Цитата (АнтошаМультибарель @ 13.4.2013)
Хотелось бы уточнить
Огромное спасибо за глубокие вопросы. Отвечать было интересно:
1) Выходит, от нервной клетки по синапсам передаются И электрический сигнал И нейромедиатор?Нет, при химическом синапсе электрика не передается. В синапс выделяется нейромедиатор, который попадает на
постсинаптический нейрон. Когда постсинаптический нейрон ловит медиатор, - считается что сигнал передан.
В электрических синапсах работает уже электрика
2) А ноотропные вещества (фенотропил, ноопепт, пирацетам) расширают "канал" и помогают передавать большее кол-во нейромедиаторов?Как действуют ноотропы - до конца никому не понятно.
Очень многие ноотропы, такие как пирацетам с аналогами (их масса, но не в России) и ноопепт, как считается, действуют преимущественно на глутаматную систему, а конкретно на AMPA-рецепторы. А они, да, способствуют развитию синапсов и много чему еще.
Есть еще такая штука как BDNF (brain derived neurotrophic factor) - это вещество, которое также способствует развитию синапсов.
При употреблении ноотропов, как принято считать, в нервной ткани хорошо прорастает система питания - т.е. сосуды, питающие клетки. Увеличивается устойчивость клетки к гипоксии - отсуствию кислорода. А последнее - главный фактор смерти нейронов. А смерть нейронов, вероятно, снижает продолжительность жизни организма.
В целом, в действии ноотропов очень много неясного. Это выражается еще и в том, что прямых медицинских показаний к их приему фактически нет (кроме избыточной сонливости).
2.1) в чем отличие работы каждого из данных ноотропов (фенотропил, ноопепт, пирацетам)?Думаю, на этот вопрос полноценно тебе не ответят даже производители и изобретатели препаратов.
Про фенотропил я уже сказал. Тыкая пальцем в небо я бы охарактеризовал его как и в вышеприведенном линке как пирацетам+очень слабый амфетамин.
Пирацетам - достаточно старый препарат. Один из первых ноотропов. Иногда жалуются на "туман в голове". У некоторых вызывает избыточную сонливость. Т.е. есть ряд слабых побочек.
Сейчас существует огромное количество аналогов пирацетама, с лучшим профилем действия. Доступность большинства - только при заказе из-за рубежа.
http://en.wikipedia.org/wiki/RacetamНопепт - тоже российский препарат. Переносится очень хорошо. Многие пациенты характеризуют его эффект как выраженное прояснение сознания, что нетипично для ноотропов. Достаточно естественен для организма с точки зрения метаболизма. Но - малоисследован.
В этом ряду можно еще упомянуть французский энерион. Физиологически является аналогом витамин B1 и метаболизм его идет по тому же пути. Говорят, у некоторых неплохо улучшает настроение, особенно при склонности к навязчивым состояниям.
http://ru.wikipedia.org/wiki/Обсессивно-компульсивное_расстройство2.2) почему фенотропил лучше принимать вместе с ноопептом?Представления не имею. И этот вопрос выходит за рамки доказательной медицины.
Если придумывать - то, мне кажется, с ноопептом фенотропил будет лучше переноситься.
2.3) Каковы перерывы между курсами оптимальны? (в разных источниках они разнятся) Почему?В первую очередь, потому что исследований мало. Прямых показаний мало. Видимо, это обуславливает коммерческую неэффективность исследований. Да и до конца непонятно - что же конкретно тут исследовать.
С фенотропилом я бы порекомендовал не частить и применять его только по необходимости. Производитель, насколько помню рекомендует месячные курсы дважды в год. Чаще - точно не порекомендую.
Вообще, для многих ноотропов характерно повышение активности катехоламиновой системы (дофамин, норадреналин, адреналин). А это обычно негативно сказывается на активности серотониновой системы -> возможно развитие депрессивных состояний. Возможно, это также одна из причин.
2.4) В чем состоит неизученность влияния ноотропов? Почему их не прописывают всем?Да никто не готов взять на себя такую ответственность. Да и минздрав любой приличной страны это прямо запрещает, без достаточных клинических показаний. А таких, как мы помним, нет.
По-хорошему, если взять 10к человек, и всю жизнь кормить их ноотропами, а затем через 90 лет посмотреть результат и сравнить с контрольной группой такого же размера по каким-то объективным критериям, то можно предположить, что это будет достаточным основанием для поголовного назначения.
Однако, кто будет проводить такое исследование? Уж точно не производители пирацетама, лицензия на который давно окончилась и который стоит 30руб пачка, причем производить его может даже самая левая компания в Индии. И уж точно не серьезные фарм. компании, которые гарантируют себе банкроство, если выяснится, что их ноотроп на 0.1% увеличивает вероятность рака эпителиальной ткани третьего мизинца левой ноги. К ним придет минздрав и спросит - ребята, какие были показания назначать препарат здоровым людям? Никаких? Дасвиданья.
Есть вообще огромная проблема современной фармакологии. Многие реально эффективные перпараты десятками лет не могут попасть на рынок по одной простой причине: у них открытая лицензия. Т.е. формула всем известна и не защищена патентами.
Это значит, что когда серьезная фарм.компания потратит $1млрд на клинические исследования, маркетинг и вывод препарата рынок, тут же возникнет фактически бесплатный дженерик из азии, который будет продаваться почти даром, т.к. препарат непатентован и производиться может кем угодно. Соответственно, в данном случае нет достаточно мотивированных сторон для проведения полноценных исследований.
3) Какие есть неизученные области в работе мозга? почему их сложно изучить?Вопрос очень глобальный и глубокий.
В целом, - такие же как и во всей биологии + еще свои особенности.
Особенности:
Самое элементарное что можно придумать - уровень серотонина. В общем случае, он неизвестен. По анализам крови, определить серотонин в мозгу невозможно. Биопсию (взятие образца ткани) на живом человеке не провести. Возможно только посмертное вскрытие и дальнейший анализ ткани.
Шизофрению так и изучали. - Это привело к появлению дофаминовой (основной на данный момент) гипотезы шизофрении.
Однако и тут нужно учесть, что количество тех же дофаминовых нейронов около 1/100 000 от всех нейронов. А это создает свои трудности.
Вообще с описанными моноаминовыми нейромедиаторами проблема какая - нейронов этого типа сравнительно немного. Вот ты нашел такой нейрон, активность которого повышает/понижает серотонин. Дальше что? чтобы проследить как он действует надо пройти по цепочке и тупо смоделировать всю нейросеть мозга. А эта задача математически крайне нетривиальная на текущем этапе развития вычислительных мощностей
Плюс мозг - это многокомпонентный орган. Большая проблема в его исследовании была до изобретения томографии. Тогда лоботомия была таким любопытным способом исследования того как разные части мозга влияют на поведение. Фактически, научная классификация участков мозга так и происходила, - были люди с повреждениями той или иной области, анализировалось их поведение и делались предположения относительно функции поврежденных мест. Даже сейчас, когда работу нейронов можно детально отследить на томографе, изучение повреждений мозга при тех же автокатастрофах, когда, в результате сильнейших сотрясений кора вращается вокруг среднего мозга с разрывом соединений, - остается одним из важнейших методов исследования.
Прошу прощения за кровавость, но надо понимать, что когда мы говорим о мозге, проще его представлять как обычный орган, вроде селезенки, со своими функциями и дисфункциями.
Ну и есть стандартные проблемы любой биологии клетки. Внутри и кокруг клетки - многокомпонентный суп из огромного количества различных веществ. И выделены далеко не все из этих веществ. Тот же пептид, состоящий из 1к элементарных атомов, в микроскоп не увидишь, и подозревать о его существовании никто не будет пока случайно кто-нибудь не наткнется.
Чтобы представлять примерный объем непонимания функционирования мозга наукой - вот недавняя статья на элементах насчет важнейшего компонента мыслительной деятельности - памяти. Думаю, она создаст адекватное понимание о том, в каком дремучем лесу находится нейробиология.
Напомню, это 2013 год, когда мы получаем в реальном времени детальнейшие фото Марса и звездных систем за 13 млрд. световых лет.
http://elementy.ru/news/4319714) Почему появилось выражение "Нервные клетки не восстанавливаются? Откуда оно могло пойти, что оно может означать и какая доля правды в нем?Ну, откуда пошло - очевидно. Нервные клетки не делятся. И это логично, - если они будут делиться, то возникнут серьезные проблемы с синапсами. Это как если бы каждая улица каждого города в стране объявила бы себя независимым субъектом и начала налаживать международные отношения с другими улицами других городов. Система тут же стала бы абсолютно нефункциональной.
Что касается восстановления клеток - то оно очень медленное. Происходит преимущественно в нескольких небольших участках мозга (например, обонятельном) из стволовых клеток, которые мигрируют в [поврежденный] участок, руководствуясь какими-то химическими сигналами.
В связи с тем, что нервные клетки не делятся и практически не размножаются, они очень хорошо защищены от внешних воздействий. Во-первых, каждая клетка отделена от крови гематоэнцефалическим барьером. Во-вторых, каждое волокно имеет изолирующие обмотки в виде специальных миелиновых оболочек. Более того, нервные клетки, в целом, чужды иммунной системе. Когда иммунная клетка встречает нервную, то пытается ее атаковать как чужеродный организм. Слава богу, что это происходит только при серьезных болезнях вроде рассеянного склероза, а в здоровом организме защита нейронов остается на должном уровне (хоть и падает с возрастом).
5) Ты описал некоторые методы работы с психикой, но почти все они имеют незначительный эффект. Означает ли это, что, по большому счету, мы бессильны в значительном "улучшении" своей психики и остается лишь смириться с генетикой?Нет, не означает. Есть еще фармакология. С одной стороны, эта тема обширна. С другой, - она вряд ли подходит для непрофессионального форума. К сожалению, сообразил об этом только когда уже начал писать предыдущую часть, поэтому повествование получилось несколько оборванным. Пока еще не решил, стоит ли здесь писать на эту тему, и, если стоит, то как.
Если говорить вкратце, то фармакологическая регуляция уровней нейромедиаторов является одной из важнейших задач современной психиатрии. Этот метод воздействия на психическое состояние, в долгосрочном плане, является самым эффективным на сегодняшний день из всех доступных (кроме, разве что, электрошока). Его эффективность можно оценить примерно в 70%.
6) Хотелось бы узнать больше про изменение режимов сна\бодрствования, а так же твое мнение о полифазном сне.К сожалению, не изучал научные данные на этот счет. Вообще, думаю, эта тема очень слабо исследована с научной точки зрения. Я имею в виду не только тему полифазного сна, но и тему сна вообще. Вероятно, тут все упирается в ту же проблему изучения состояния нейронов на огромной выборке живых людей.
Если размышлять на эту тему, то лично я бы не стал экспериментировать над собой в плане сна. Кроме очевидных нейронных воздействий, у него есть еще ряд физиологических «побочек», которые присоединились к нему во время эволюции. Я бы назвал:
- Производство мелатонина во время сна. Мелатонин – самый активный антиканцероген, вырабатываемый организмом. При его нарушениях, риск онкологии очень велик.
- Во время сна выделяется специальный белок, который восстанавливает стенки желудка. Например, если долго не спать, то быстрая эрозия эпителия и язва гарантированы.
Что происходит хотя бы с этими двумя механизмами в режиме полифазного сна остается только предполагать.
7) Почему болит голова, если слишком долго спать?Не знаю.
Если тыкать пальцем в небо, то можно предположить нарушение метаболизма нейронов – т.е. низкое поступление кислорода и глюкозы из-за пониженной сердечной деятельности во сне.
Так же, такое состояние как мигрень связывают с нарушениями в работе серотониновой системы. Во время сна происходит серьезное перераспределение нейромедиаторов, возможно, это как-то связано с головной болью.
8) какое у тебя образование?Техническое.
9) кем ты работал\работаешь?В IT.
10) играешь ли ты в покер?Скорее интересуюсь. Человек я не особо азартный, но любопытный :).
Огромное спасибо за глубокие вопросы. Отвечать было интересно:
1) Выходит, от нервной клетки по синапсам передаются И электрический сигнал И нейромедиатор?
Нет, при химическом синапсе электрика не передается. В синапс выделяется нейромедиатор, который попадает на постсинаптический нейрон. Когда постсинаптический нейрон ловит медиатор, - считается что сигнал передан.
В электрических синапсах работает уже электрика
2) А ноотропные вещества (фенотропил, ноопепт, пирацетам) расширают "канал" и помогают передавать большее кол-во нейромедиаторов?
Как действуют ноотропы - до конца никому не понятно.
Очень многие ноотропы, такие как пирацетам с аналогами (их масса, но не в России) и ноопепт, как считается, действуют преимущественно на глутаматную систему, а конкретно на AMPA-рецепторы. А они, да, способствуют развитию синапсов и много чему еще.
Есть еще такая штука как BDNF (brain derived neurotrophic factor) - это вещество, которое также способствует развитию синапсов.
При употреблении ноотропов, как принято считать, в нервной ткани хорошо прорастает система питания - т.е. сосуды, питающие клетки. Увеличивается устойчивость клетки к гипоксии - отсуствию кислорода. А последнее - главный фактор смерти нейронов. А смерть нейронов, вероятно, снижает продолжительность жизни организма.
В целом, в действии ноотропов очень много неясного. Это выражается еще и в том, что прямых медицинских показаний к их приему фактически нет (кроме избыточной сонливости).
2.1) в чем отличие работы каждого из данных ноотропов (фенотропил, ноопепт, пирацетам)?
Думаю, на этот вопрос полноценно тебе не ответят даже производители и изобретатели препаратов.
Про фенотропил я уже сказал. Тыкая пальцем в небо я бы охарактеризовал его как и в вышеприведенном линке как пирацетам+очень слабый амфетамин.
Пирацетам - достаточно старый препарат. Один из первых ноотропов. Иногда жалуются на "туман в голове". У некоторых вызывает избыточную сонливость. Т.е. есть ряд слабых побочек.
Сейчас существует огромное количество аналогов пирацетама, с лучшим профилем действия. Доступность большинства - только при заказе из-за рубежа.
http://en.wikipedia.org/wiki/Racetam
Нопепт - тоже российский препарат. Переносится очень хорошо. Многие пациенты характеризуют его эффект как выраженное прояснение сознания, что нетипично для ноотропов. Достаточно естественен для организма с точки зрения метаболизма. Но - малоисследован.
В этом ряду можно еще упомянуть французский энерион. Физиологически является аналогом витамин B1 и метаболизм его идет по тому же пути. Говорят, у некоторых неплохо улучшает настроение, особенно при склонности к навязчивым состояниям. http://ru.wikipedia.org/wiki/Обсессивно-компульсивное_расстройство
2.2) почему фенотропил лучше принимать вместе с ноопептом?
Представления не имею. И этот вопрос выходит за рамки доказательной медицины.
Если придумывать - то, мне кажется, с ноопептом фенотропил будет лучше переноситься.
2.3) Каковы перерывы между курсами оптимальны? (в разных источниках они разнятся) Почему?
В первую очередь, потому что исследований мало. Прямых показаний мало. Видимо, это обуславливает коммерческую неэффективность исследований. Да и до конца непонятно - что же конкретно тут исследовать.
С фенотропилом я бы порекомендовал не частить и применять его только по необходимости. Производитель, насколько помню рекомендует месячные курсы дважды в год. Чаще - точно не порекомендую.
Вообще, для многих ноотропов характерно повышение активности катехоламиновой системы (дофамин, норадреналин, адреналин). А это обычно негативно сказывается на активности серотониновой системы -> возможно развитие депрессивных состояний. Возможно, это также одна из причин.
2.4) В чем состоит неизученность влияния ноотропов? Почему их не прописывают всем?
Да никто не готов взять на себя такую ответственность. Да и минздрав любой приличной страны это прямо запрещает, без достаточных клинических показаний. А таких, как мы помним, нет.
По-хорошему, если взять 10к человек, и всю жизнь кормить их ноотропами, а затем через 90 лет посмотреть результат и сравнить с контрольной группой такого же размера по каким-то объективным критериям, то можно предположить, что это будет достаточным основанием для поголовного назначения.
Однако, кто будет проводить такое исследование? Уж точно не производители пирацетама, лицензия на который давно окончилась и который стоит 30руб пачка, причем производить его может даже самая левая компания в Индии. И уж точно не серьезные фарм. компании, которые гарантируют себе банкроство, если выяснится, что их ноотроп на 0.1% увеличивает вероятность рака эпителиальной ткани третьего мизинца левой ноги. К ним придет минздрав и спросит - ребята, какие были показания назначать препарат здоровым людям? Никаких? Дасвиданья.
Есть вообще огромная проблема современной фармакологии. Многие реально эффективные перпараты десятками лет не могут попасть на рынок по одной простой причине: у них открытая лицензия. Т.е. формула всем известна и не защищена патентами.
Это значит, что когда серьезная фарм.компания потратит $1млрд на клинические исследования, маркетинг и вывод препарата рынок, тут же возникнет фактически бесплатный дженерик из азии, который будет продаваться почти даром, т.к. препарат непатентован и производиться может кем угодно. Соответственно, в данном случае нет достаточно мотивированных сторон для проведения полноценных исследований.
3) Какие есть неизученные области в работе мозга? почему их сложно изучить?
Вопрос очень глобальный и глубокий.
В целом, - такие же как и во всей биологии + еще свои особенности.
Особенности:
Самое элементарное что можно придумать - уровень серотонина. В общем случае, он неизвестен. По анализам крови, определить серотонин в мозгу невозможно. Биопсию (взятие образца ткани) на живом человеке не провести. Возможно только посмертное вскрытие и дальнейший анализ ткани.
Шизофрению так и изучали. - Это привело к появлению дофаминовой (основной на данный момент) гипотезы шизофрении.
Однако и тут нужно учесть, что количество тех же дофаминовых нейронов около 1/100 000 от всех нейронов. А это создает свои трудности.
Вообще с описанными моноаминовыми нейромедиаторами проблема какая - нейронов этого типа сравнительно немного. Вот ты нашел такой нейрон, активность которого повышает/понижает серотонин. Дальше что? чтобы проследить как он действует надо пройти по цепочке и тупо смоделировать всю нейросеть мозга. А эта задача математически крайне нетривиальная на текущем этапе развития вычислительных мощностей
Плюс мозг - это многокомпонентный орган. Большая проблема в его исследовании была до изобретения томографии. Тогда лоботомия была таким любопытным способом исследования того как разные части мозга влияют на поведение. Фактически, научная классификация участков мозга так и происходила, - были люди с повреждениями той или иной области, анализировалось их поведение и делались предположения относительно функции поврежденных мест. Даже сейчас, когда работу нейронов можно детально отследить на томографе, изучение повреждений мозга при тех же автокатастрофах, когда, в результате сильнейших сотрясений кора вращается вокруг среднего мозга с разрывом соединений, - остается одним из важнейших методов исследования.
Прошу прощения за кровавость, но надо понимать, что когда мы говорим о мозге, проще его представлять как обычный орган, вроде селезенки, со своими функциями и дисфункциями.
Ну и есть стандартные проблемы любой биологии клетки. Внутри и кокруг клетки - многокомпонентный суп из огромного количества различных веществ. И выделены далеко не все из этих веществ. Тот же пептид, состоящий из 1к элементарных атомов, в микроскоп не увидишь, и подозревать о его существовании никто не будет пока случайно кто-нибудь не наткнется.
Чтобы представлять примерный объем непонимания функционирования мозга наукой - вот недавняя статья на элементах насчет важнейшего компонента мыслительной деятельности - памяти. Думаю, она создаст адекватное понимание о том, в каком дремучем лесу находится нейробиология.
Напомню, это 2013 год, когда мы получаем в реальном времени детальнейшие фото Марса и звездных систем за 13 млрд. световых лет.
http://elementy.ru/news/431971
4) Почему появилось выражение "Нервные клетки не восстанавливаются? Откуда оно могло пойти, что оно может означать и какая доля правды в нем?
Ну, откуда пошло - очевидно. Нервные клетки не делятся. И это логично, - если они будут делиться, то возникнут серьезные проблемы с синапсами. Это как если бы каждая улица каждого города в стране объявила бы себя независимым субъектом и начала налаживать международные отношения с другими улицами других городов. Система тут же стала бы абсолютно нефункциональной.
Что касается восстановления клеток - то оно очень медленное. Происходит преимущественно в нескольких небольших участках мозга (например, обонятельном) из стволовых клеток, которые мигрируют в [поврежденный] участок, руководствуясь какими-то химическими сигналами.
В связи с тем, что нервные клетки не делятся и практически не размножаются, они очень хорошо защищены от внешних воздействий. Во-первых, каждая клетка отделена от крови гематоэнцефалическим барьером. Во-вторых, каждое волокно имеет изолирующие обмотки в виде специальных миелиновых оболочек. Более того, нервные клетки, в целом, чужды иммунной системе. Когда иммунная клетка встречает нервную, то пытается ее атаковать как чужеродный организм. Слава богу, что это происходит только при серьезных болезнях вроде рассеянного склероза, а в здоровом организме защита нейронов остается на должном уровне (хоть и падает с возрастом).
5) Ты описал некоторые методы работы с психикой, но почти все они имеют незначительный эффект. Означает ли это, что, по большому счету, мы бессильны в значительном "улучшении" своей психики и остается лишь смириться с генетикой?
Нет, не означает. Есть еще фармакология. С одной стороны, эта тема обширна. С другой, - она вряд ли подходит для непрофессионального форума. К сожалению, сообразил об этом только когда уже начал писать предыдущую часть, поэтому повествование получилось несколько оборванным. Пока еще не решил, стоит ли здесь писать на эту тему, и, если стоит, то как.
Если говорить вкратце, то фармакологическая регуляция уровней нейромедиаторов является одной из важнейших задач современной психиатрии. Этот метод воздействия на психическое состояние, в долгосрочном плане, является самым эффективным на сегодняшний день из всех доступных (кроме, разве что, электрошока). Его эффективность можно оценить примерно в 70%.
6) Хотелось бы узнать больше про изменение режимов сна\бодрствования, а так же твое мнение о полифазном сне.
К сожалению, не изучал научные данные на этот счет. Вообще, думаю, эта тема очень слабо исследована с научной точки зрения. Я имею в виду не только тему полифазного сна, но и тему сна вообще. Вероятно, тут все упирается в ту же проблему изучения состояния нейронов на огромной выборке живых людей.
Если размышлять на эту тему, то лично я бы не стал экспериментировать над собой в плане сна. Кроме очевидных нейронных воздействий, у него есть еще ряд физиологических «побочек», которые присоединились к нему во время эволюции. Я бы назвал:
- Производство мелатонина во время сна. Мелатонин – самый активный антиканцероген, вырабатываемый организмом. При его нарушениях, риск онкологии очень велик.
- Во время сна выделяется специальный белок, который восстанавливает стенки желудка. Например, если долго не спать, то быстрая эрозия эпителия и язва гарантированы.
Что происходит хотя бы с этими двумя механизмами в режиме полифазного сна остается только предполагать.
7) Почему болит голова, если слишком долго спать?
Не знаю.
Если тыкать пальцем в небо, то можно предположить нарушение метаболизма нейронов – т.е. низкое поступление кислорода и глюкозы из-за пониженной сердечной деятельности во сне.
Так же, такое состояние как мигрень связывают с нарушениями в работе серотониновой системы. Во время сна происходит серьезное перераспределение нейромедиаторов, возможно, это как-то связано с головной болью.
8) какое у тебя образование?
Техническое.
9) кем ты работал\работаешь?
В IT.
10) играешь ли ты в покер?
Скорее интересуюсь. Человек я не особо азартный, но любопытный :).