Нервные клетки умирают. Остаются только спокойные.

Golodnyy, ясно. А то я думал, может это и дешевейший от алси-фарма так действует. В общем, сам пробовал велафакс и велаксин. От первого дичайшая тошнота вплоть до того, что блевал в душном общественном транспорте, от второго такой побочки не было никогда. Можно ондасетрон добавить ещё, но он дорогой, зараза.

Мышление делает более продуктивным и последовательным, убирает гиперглутаматные психи, ты верно подметил. В отличие от всех остальных АД. Такой же термоядерный эффект к слову, только от страттеры и психостимуляторов.

Да, был вопрос по поводу абстиненции. Не ко мне кнчн, но раз уж голодного сейчас нет, отвечу. Абстиненция в первые несколько дней очень значительная (если 150, но не в дозировках дело, я думаю). Хочется раздолбать всё к чертям. Можешь посуду бить, орать, малейший повод воспринимаемый ранее как что-то рядовое, выбешивает на отмене просто дико. Вообще натурально клинит на чём-то одном, переключаемость внимания падает под ноль.
Страттера точь в точь такая же к слову.

Такой вопрос, почему алкоголь на всех по разному действует, кому то настроение поднимает, кого-то наоборот агрессивным, ну а третьих вообще спать клонит. То есть можно ли использовать алкоголь в диагностических целях, чтобы понять, какой у меня от рождения набор нейромедиаторов ?

От дозы зависит, не?

Moa @ 5.8.2016
От дозы зависит, не?

Теоретик?))

Не от дозы. Но и сомневаюсь, что от уровня нейромедиаторов.
Скорее от других физических параметров организма.

kikker123040 @ 4.8.2016
Golodnyy, ты Венлафаксин пробовал сочетать с бупропионом? В вики говорят, что сочетабельно.

Было бы круто, но в моём регионе не сыскать сей чудо-преп. Поэтому дофамин повышаю окольными путями.

kikker123040 @ 4.8.2016
И абстиненция как проявлялась от него? Опять же, в вики написано, что она сильная.

На западных форумах конкретно описывают про "Brain Zapp". И даже мемы по этому поводу.

Т.к. использую дозировки 18 мг в сутки (2 тапки по 9мг) (и то не каждый день), то абстяги нет (пока что).

redder @ 4.8.2016
Golodnyy, ясно. А то я думал, может это и дешевейший от алси-фарма так действует. В общем, сам пробовал велафакс и велаксин. От первого дичайшая тошнота вплоть до того, что блевал в душном общественном транспорте, от второго такой побочки не было никогда. Можно ондасетрон добавить ещё, но он дорогой, зараза.

Да вроде как низких доз хватит чтоб лишней химией не грузить. Слушай, пишут что на высоких дозах усиливается снижение обратного захвата норадреналина? Есть такой эффект? То есть имеет ли место bell-curve дугообразная кривая дозозависимости, именно по ощущениям? Типа от малой дозы чисто серотонин, довольный удав, а при высоких - спокойная энергия?

redder @ 4.8.2016
Вообще натурально клинит на чём-то одном, переключаемость внимания падает под ноль.
Страттера точь в точь такая же к слову.

Как я понял х*ёвая переключаемость это гиперактивный глутамат?
Страттера точь такая же в момент отмены или в момент приёма ?

unnamed0 @ 4.8.2016
Такой вопрос, почему алкоголь на всех по разному действует, кому то настроение поднимает, кого-то наоборот агрессивным, ну а третьих вообще спать клонит. То есть можно ли использовать алкоголь в диагностических целях, чтобы понять, какой у меня от рождения набор нейромедиаторов ?

Для начала определимся что значит (высоко)-научный термин "набор нейромедиаторов". Соотношение количества медиаторов меняется в каждую единицу времени.
НО. Генетика регулирует:

1) скорость синтеза/соотношение нейро-медиаторов
2) обратный захват нейромедиаторов белком-транспортером, для каждого свой - SERT, NET, DAT
3) разрушение нейромедиаторов ферментами MAO и COMT

Пока ген-допинг не изобрели, то остаётся менять другие переменные уравнения:
внешние факторы (еда, БАД-ы, экология, бесячие/радующие люди вокруг)
______________________________________________________________
Про алкоголь как раз сегодня размышлял. Ни от алкоголя, ни от марихуаны, никаких сверхСпособностей (которые получают другие люди), я не получал, только овощное состояние с усилением ажитации. Даже как-то обидно было, что проблемы не решались простым путём. Но сейчас понял что даже к лучшему, иначе бы по кривой дорожке пошёл.
______________________________________________________________
Так вот, к вопросу - по диагностике - самый точный метод это полный генетический анализ, типа такого:
https://www.23andme.com
Стоит недешёво +вопрос с доставкой для НЕевропейцев/америкотов.
Думаю это будет дешевле и разумнее чем пить алко unnamed0 + тестить сотню разномастных бадов (йа) + блевать в автобусе от побочек
( redder звиняй )

А уже зная где какие "дыры" в генах - бомбить прицельно.

Golodnyy, Можно ссылку на исследование где доказано что генетика как то влияет на уровни нейромедиаторов?

wishmast, тысячи их.
Полиморфизм фермента COMT
https://en.wikipedia.org/wiki/Catechol-O-methyl_transferase
На человеческом языке:
https://selfhacked.com/2014/12/24/worrier-warrior-explaining-rs4680comt-v158m-gene/

Фермент MAO
http://www.beloveshkin.com/2016/04/gen-voina-geroya-ubijcy-monakha-predprinimatelya-i-lidera.html

https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9C%D0%BE%D0%BD%D0%BE%D0%B0%D0%BC%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%BA%D1%81%D0%B8%D0%B4%D0%B0%D0%B7%D0%B0

Допаминовый транспортёр
https://en.wikipedia.org/wiki/Dopamine_transporter

Ключевой момент в статье: Evidence for the associations between DAT and dopamine related disorders has come from a type of genetic polymorphism, known as a VNTR, in the DAT gene (DAT1), which influences the amount of protein expressed.[4]

В общем чем больше выделяется фермента DAT, тем быстрее происходит обратный захват дофамина. И это задаётся генетически.
Тот самый бупропион как раз точечно стреляет по этому ферменту, замедляя его, тем самым повышая дофамин.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15787205

Это касательно распада. Касательно синтеза:
https://en.wikipedia.org/wiki/Tetrahydrobiopterin_deficiency
https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A2%D0%B5%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%B3%D0%B8%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%B1%D0%B8%D0%BE%D0%BF%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%BD

ТетраГидроБиоПтерин - ключевой кофермент для преобразования прекурсоров моноаминов в эти самые моноамины.

Mutations in the GCH1, PCBD1, PTS and QDPR genes directly cause BH4 deficiency. Additionally, mutations of the MTHFR gene (A1298C variant) and DHFR can interfere with the recycling of BH4 and lead to less severe, but still clinifically significant, deficiencies of BH4.

Далее вики предлагает для генетических "счастливчиков" "скучную" заместительную терапию с помощью прямых прекурсоров, либо порошка BH4 который хрен найдёшь:

Treatment of THB deficiencies consists of THB supplementation (2–20 mg/kg per day) or diet to control blood phenylalanine concentration and replacement therapy with neurotransmitters precursors (L-DOPA and 5-HTP) and supplements of folinic acid in DHPR deficiency.[4]

Не могу найти.
Почему СИОЗС уменьшают действие, например, MDMA? И не та ли же ситуация в случае зависимостей (сильный выброс дофамина в процессе представления желаемого объекта) и бупропиона?

kikker123040, Не знаю почему "уменьшают", но большинство смертельных случаев от приема MDMA связаны с совместным приемом СИОЗС.

Приём экстази одновременно с препаратами, ингибирующими обратный захват серотонина или моноаминоксидазу, к которым относятся некоторые современные антидепрессанты, может вызвать внезапный острый серотониновый синдром — угрожающее жизни состояние, требующее неотложной медицинской помощи с использованием антисеротониновых препаратов

https://ru.wikipedia.org/wiki/MDMA

paravozek, ну вы, хоть, читайте дальше-то.

С другой стороны, приём СИОЗС пароксетина за трое суток до введения MDMA серьёзно подавляет психологические и физиологические эффекты наркотика, несмотря на увеличение его максимальной концентрации в крови примерно на 20—30 %

И сам же отвечу себе, что, наверное, это происходит т.к. MDMA реверсирует обратный захват серотонина, и, следовательно, его ингибирование СИОЗС выключит эффект.

kikker123040,

Кроме того, в целях предполагаемого усиления эффекта экстази и предполагаемого нейропротекторного эффекта пользователями иногда предварительно принимаются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и ингибиторы моноаминоксидазы, что увеличивает частоту встречаемости симптомов серотонинового синдрома[179], и может в принципе приводить к осложнениям в виде его острого развития, вплоть до смертельного исхода

"Реверсирует обратный захват серотоина" - это, очевидно, значит, что серотонин, вместо того, чтобы быть эвакуированым из синапса, вбрасывается туда насильно. Это усиливает действие серотонина, и, очевидно, является основной причиной нейротоксичности всех амфетаминов, особенно, метафметамина и MDMA.

Проникая в нейроны головного мозга, вероятно, путём диффузии[4]:58, MDMA, связываясь с белком-транспортировщиком серотонина SERT[en] (Kd 0,61 мкмоль, EC50 8 мкмоль[190]), реверсирует его действие, так что вместо захвата отработавшего перенос возбуждения между нервными клетками серотонина снаружи и направления его обратно внутрь аксона для хранения, SERT начинает выкачивать серотонин из аксона в синапс — до 80 % всего доступного количества серотонина выходит в синаптическую щель, а затем рассеивается в межклеточной жидкости

Пожалуйста, прекратите убивать свой мозг метамфетаминами. Они нейротоксичны, т.е. убивают нервные клетки. Надеюсь, у вас осталось достаточно нервных клеток чтобы понять, что этого делать не нужно.

paravozek, упарываюсь каждый день, прям. Спасибо что предупредили, а то я не знал. Теперь буду осторожен.
Я общаюсь с людьми, которые принимают СИОЗС и смешивали его с МДМА не почувствовав в итоге ничего. Но я точно знаю, что сочетание с ИМАО вызовет серотониновый синдром, что, в принципе, логично.
Я не хочу спорить о вреде наркотиков. Мне интересен механизм подавления зависимостей бупропионом.

kikker123040, А чего спорить-то о вреде наркотиков?
Наркотики, часто, не вредны, за исключением нейротиксичных препаратов группы амфетаминов - особено метамфетамина, и, чуть менее токсичного, - MDMA. Впрочем, даже оригинальный амфетамин проявляет нейротоксичность в дозировках выше терапевтических. Такая уж судьба у этой химической группы препаратов, с которой экспериментировать почти так же нехорошо как с героином.

Остальные препараты, в том числе, действующие в отношении тех же рецепторных систем, нейротоксичности не проявляют.

Что за "механизм подавления зависимостей бупропионом"? Первый раз слышу, в гугле не нашел. Есть механизм того, что бупропион+СИОЗС вызывает рост дофамина в синапсе в 2-3 раза. Есть еще какие-нибудь секретные механизмы?

kikker123040 @ 6.8.2016
Теперь буду осторожен.
Я общаюсь с людьми, которые принимают СИОЗС и смешивали его с МДМА не почувствовав в итоге ничего.

Что еще за "ничего"? Вы в курсе, что симптомы болезни Паркинсона (смерти дофаминовых нейронов) проявляются при гибели более 80% дофаминовых нейронов?
Чего конкретно ждете вы от употребления метамфетаминов?

paravozek, https://ru.wikipedia.org/wiki/Последствия_употребления_MDMA_и_экстази. (годная, кстати, статья)
Вопрос о вреде закрыт. Я не хочу спорить об этом.
"ничего" значит отсутствие эйфории.
Он является препаратом, который используется для борьбы с курением.

По вашей ссылке (надеюсь, вы ее читали):

Также очень опасно применять MDMA при лечении антидепрессантами из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС, англ. SSRI) (такими как Флуоксетин — Прозак и другими), так как их совместное действие на серотониновые нейроны может привести к развитию острого серотонинового синдрома и смерти.

kikker123040 @ 6.8.2016
Вопрос о вреде закрыт. Я не хочу спорить об этом.
"ничего" значит отсутствие эйфории.

Отсутствие эйфории не значит отсутствие гибели нейронов. Закрывайте вопрос сколько хотите.

В любом случае, спасибо, что придерживаетесь научной версии несовместимости приема антидепрессантов и MDMA, которое является основной причиной смерти организма от приема MDMA. Действительно, спорить тут не о чем - смерть несовместима ни с какими спорами.
Могу посоветовать еще не упарываться другими метамфетаминами (первинтином, винтом), которые ведут к нейротоксичности.

Приём экстази одновременно с препаратами, ингибирующими обратный захват серотонина или моноаминоксидазу, к которым относятся некоторые современные антидепрессанты, может вызвать внезапный острый серотониновый синдром — угрожающее жизни состояние, требующее неотложной медицинской помощи с использованием антисеротониновых препаратов

https://ru.wikipedia.org/wiki/MDMA

paravozek, черт возьми, вы заколебали со своими нравоучениями и советами. Я ему о бупропионе, он мне о метамфетамине.
Во-первых, метамфетамин и мдма сравнивать абсолютно не корректно. Эти вещества относятся к одному ряду, но к разным группам. Имеют очень разные эффекты и абсолютно разную степень опасности. Это приведено в статье.
Во-вторых, конкретный вред и неоднозначная нейротоксичность описывается в статье, читайте внимательно.
В-третьих, количество смертей от употребления MDMA приведено в статье.

В последний раз я был в таком же гневе когда ЛСД сравнивали с героином. Вы разберитесь сначала в сабже, а потом уже лезьте с советами.
Я не хотел спорить, зачем вы меня вынуждаете? Я не пропагандирую употребление наркотиков и не употребляю их сам, кроме, разве что, марихуаны раза два в год. Чего вы хотите добиться?

kikker123040, Не хотел спорить о MDMA, просто ждал каких-нибудь ссылок про бупропион, но не нашел!
Все еще жду!

Ссылки про MDMA уже привел. С удовольствием приведу ссылки про бупропион, если будут описания его исключительной полезности!
Спорить о чем-нибудь, о чем у меня нет сведений - не рвусь.
Ничего ни с чем не сравниваю. Просто говорю о некошерности препаратов метамфетаминового ряда.

По степени токсичности амфетамины можно расположить:
Метамфетамин >> MDMA > Амфетамин

При этом амфетамин считается малотоксичным в терапевтических дозировках. Но при их превышении - становится нерекомендуемым препаратом.
Другие норадренергические препараты (даже такие серьезные сочетания как атомоксетин+пираздиол, способные зафигачить норадреналин выше крыши) не проявляют никакой значимой токсичности по понятным причинам - они не реверсируют активность моноаминового транспортера нейромедиатора из синапса. А действуют другим путем.
Вредны именно препараты метамфетаминового ряда. Амфетамины в том числе, хоть и менее значимо.

Тема превращается в помойку,завязывайте пожалуйста с обсуждением наркотиков или ступайте на тематический форум,