напишу еще раз, так как ТС не ответил, планируешь ли написать развернуто про плюсы и минусы кофе?
-
-
fyre88, поддерживаю, про кофе действительно интересно!! -
fyre88,
Да, есть в планах написать заключительный пост о влиянии алкоголя и кофе на организм, но это будет позже. Сейчас пока готовлю другой пост, не менее важный и интересный. -
После того как мне пришла в голову мысль написать пост о системе глутамата в ЦНС, я решил немного углубиться и прочитать несколько дополнительных статей на этот счёт. После прочтения я крепко задумался о том, что на самом-то деле я похож на слепого котенка, который вошкается в коробке 20 на 15, и у меня опустились руки. Я долго ничего не писал, потому что прокрастинировал. Я всё время думал о том, что я выдам сложнейшую информацию, а практического применения не последует. Меня угнетала эта мысль, но потом....как гром среди ясного неба появляется одна интересная инфа.
Ко мне обращается человек на консультацию с довольно стандартными, казалось бы на первый взгляд симптомами. Отсутствие мотивации, проблемы с концентрацией и общее нарушение тонуса организма. Мы договариваемся так, что будем обследовать организм полностью, включая тесты ЦНС на оценку специфических (маркерных) антител, к специфическим антигенам, а также определение состояния всех рецепторных функций цнс. Чтобы определить недифференцированную оценку сывороточного содержания антител АТ к разным изоформам соответствующих рецепторов (А- и В-ГАМК-рецепторы; Глутаматные NMDA- и AMPA-рецепторы; Д1-Д5 дофаминовые рецепторы; 5-Н1, 5-Н7 рецепторы серотонина, Холинорецепторы,М и Н).
Я не буду вдаваться в картину общего анамнеза, но то, что я увидел меня поразило. Я видел подобные исследования, которые проводились с покеристами много раз, но то, что я увидел здесь навело меня на написание данного поста. Я обязательно покажу скрин и всё поясню, но пока что давайте пройдёмся по самой идее.
Вы помните, что глутаминовая кислота является нейромедиаторной аминокислотой, одним из важных представителей класса «возбуждающих аминокислот». Связывание глутамата со специфическими рецепторами нейронов приводит к возбуждению последних. Практически все процессы в ЦНС происходят через активацию/торможение. Поэтому это своего рода борьба противоположностей: глутаминовой кислоты и ГАМК, которые как ночь и день сменяют друг друга в определенных последовательностях и концентрации, чтобы делать наш мозг пластичным и способным к обучению.
Какие-либо сбои в данном процессе влекут за собой разбалансировку ЦНС либо в сторону активации либо торможения. Сегодняшний пост посвящён рассмотрению проблемы чрезмерной активации рецепторов глутамата. И как вы наверное уже догадались, речь пойдёт об эксайтотоксичности. Именно этот процесс, на мой взгляд, лежит в основе деградации мозга с последующим наступлением нейродегенеративных заболеваний (Паркинсон, Альцгеймер, другие виды неврологических расстройств, таких как аутизм, боковой амиотрофический склероз, мигрени, синдром беспокойных ног, синдром Туретта, фибромиалгия, рассеянный склероз, болезнь Хантингтона и эпилепсия. Ее избыток также повышает вероятность инсульта и служит причиной бессонницы, энуреза, гиперактивности, тревожности, чрезмерного возбуждения).Помимо основной роли возбуждающего нейромедиатора, глутамат может проявлять нейротоксические свойства. При гиперактивации глутаматергической передачи происходит интенсивное поступление ионов кальция в клетку. Повышенное содержание свободного кальция способно индуцировать процессы образования реактивных форм кислорода. Следствием этих процессов может стать повреждение и гибель нейронов.
Нарушения глутаматергической передачи связывают с патогенезом таких заболеваний, как эпилепсия, шизофрения, болезнь Альцгеймера, а также с некоторыми видами нейроинфекций, в частности, с энцефалитом.
Вторжение в процесс метилирования:Я писал ранее про процесс метилирования в контексте его связи с уровнем гомоцистеина. Метилирование также оказывает влияние на баланс ГАМК и глутаминовой кислоты. Если в этом процессе происходит сбой, то соли фолиевой кислоты не выводятся, а превращаются в глутаминовую кислоту. Кроме того, если метилирование не происходит должным образом, организм может не иметь сил для подавления болезнетворных бактерий и вирусов, что означает, что они будет присутствовать и вмешиваться в работу глутаматдекарбоксилазы.
В процессе метилирования возникать проблемы из-за нехватки микроэлементов в пище, присутствия токсинов, генетических мутаций или чрезмерного разрастания кандидозных грибов. Метилирование в большой степени зависит от протекания цикла Кребса (цикла трикарбоновых кислот) и наоборот, поэтому проблемы с циклом Кребса приведут к проблемам с метилированием, что вызовет в свою очередь дисбаланс ГАМК и глутаминовой кислоты. Поэтому имеет смысл провести генетические исследования на усвояемость фолатов.
Рецепторы глутамата:Глутаматсвязывающая активность обнаружена практически во всех структурах мозга. Наибольшее количество участков связывания находится в коре больших полушарий, гиппокампе, стриатуме, среднем мозге и гипоталамусе.
Глутаматные рецепторы подразделяются на ионотропные и метаботропные. Существует несколько подтипов глутаматных рецепторов. Современная класификация ионотропных рецепторов основана на разной их чувствительности к действию N-метил-D-аспарагиновой (NMDA), 2-амино-3(3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-ил)пропионовой (АМРА), каинатной и квисквалатной кислот. Выделяют две группы рецепторов: NMDA и не-NMDA (их подразделяют на АМРА и каинатные).
Механизм действия данных рецепторов:NMDA-рецепторы (рис.3) состоят из пяти субъединиц, по 40-92 кД каждая, (одной NMDAR1 и четырех NMDAR2A-NMDAR2D). Эти субъединицы являются гликопротеидлипидными комплексами. Собственно говоря, NMDA-рецептор представляет из себя целый рецепторно-ионофорный комплекс, включающий в себя:
Сайт - участок молекулы белка.
1) сайт специфического связывания медиатора (L-глутаминовой кислоты);
2) регуляторный, или коактивирующий сайт специфического связывания глицина;
3) аллостерические модуляторные сайты, расположенные на мембране (полиаминовый) и в ионном канале (сайты связывания фенциклидина, двухвалентных катионов и потенциалзависимый Mg2+-связывающий участок).
NMDA-рецепторы обладают рядом особенностей: одновременно хемо- и потенциал-чувствительностью, медленной динамикой запуска и длительностью эффекта, способностью к временной суммации и усилению вызванного потенциала. Наибольшие ионные токи при активации агонистами возникают при деполяризации мембраны в узком диапазоне -30- -20 мВ (в этом проявляется потенциалзависимость NMDA-рецепторов). Ионы Mg2+ селективно блокируют активность рецепторов при высокой гиперполяризации или деполяризации. Глицин в концентрации 0,1 мкМ усиливает ответы NMDA-рецептора, увеличивая частоту открывания канала. При полном отсутствии глицина рецептор не активируется L-глутаматом.
NMDA-рецепторы и вовлечены в формирование долговременной потенциации (LTP).
Известно, что NMDA-рецепторы играют важную роль в процессах обучения и памяти. Они участвуют в формировании долговременной потенциации в гиппокампе. Существуют данные о вовлечении NMDA рецепторов в процессы пространственного обучения.
Каинатные рецепторы осуществляют быструю глутаматергическую передачу, участвуют в пресинаптическом контроле высвобождения медиатора. АМРА-рецепторы также осуществляют быструю передачу и работают синергично с NMDA-рецепторами.
Метаботропные глутаматные рецепторы связаны с G-белковым комплексом и модулируют уровень продукции вторичных мессенджеров. Выделяют три группы рецепторов. Рецепторы группы I mGluR1 (это важно!, в продолжении поста будет разъяснение) и 5 активируют фосфолипазу С, что ведет к активации внутриклеточных посредников: инозитолтрифосфатов, протеинкиназы С и ионов кальция. Рецепторы групп II и III mGluR2, 3 и mGluR4,6,7,8 реализуют сигнал, подавляя синтез цАМФ.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3446237/
https://books.google.ru/books?id=1DusDAAAQBAJ&pg=PA307&lpg=PA307&dq=(Gorter+and+de+Bruin,+1992)+nmda&source=bl&ots=RadMgWYh27&sig=IOvYql_Z3u8EMQ1f5fUwgeO5trw&hl=ru&sa=X&ved=2ahUKEwj39PHY74rdAhXJ1ywKHXizBGIQ6AEwCXoECAgQAQ#v=onepage&q=(Gorter%20and%20de%20Bruin%2C%201992)%20nmda&f=false
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3481041/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9550192
Глутаматергический контроль дофаминергической передачи:Последние исследования показывают, что глутамат способен контролировать дофаминергическую активность. Нарушение дофаминергической нигростриарной передачи долгое время считалось наиболее важной причиной развития паркинсонизма, и основные разновидности терапии этого заболевания были направлены на ее коррекцию (применение предшественника дофамина L-ДОФА, агонистов ДА-рецепторов, ингибиторов МАО). Однако дальнейшие исследования показали, что нарушениям в дофаминергической передаче сопутствуют изменения в глутаматергической передаче в системе контроля двигательной активности. Так, ухудшение симптомов паркинсонизма наблюдалось при введении милацемида, предшественника глицина, увеличивающего активность NMDA рецепторов, что поддерживает утверждение о гиперреактивности глутаматергических проекций при акинезиях. Также было показано увеличение экспрессии NMDA рецепторов в стриатуме у пациентов с болезнью Паркинсона.
https://books.google.ru/books?id=eEG7aSJWkioC&pg=PA47&lpg=PA47&dq=(Giuffra+et+al.,+1993)&source=bl&ots=aASplkPB26&sig=gcB1pXfy8cPUjERWeduWeb14v2I&hl=ru&sa=X&ved=2ahUKEwi1-pjq7YrdAhVCCSwKHURgC_4Q6AEwAnoECAgQAQ#v=onepage&q=(Giuffra%20et%20al.%2C%201993)&f=false
https://www.researchgate.net/publication/21672489_Elevated_NMDA_receptors_in_Parkinson_striatum
Отсюда вытекает собственно моё предположение. У людей, активно занимающихся умственной деятельностью, которые долгое время находятся в сидячем положении, а также подвергаются хроническому стрессу, мозг начинает работать активнее. Глутаминовой кислоты становится не столько больше, сколько становятся активными специфические рецепторы (mGluR1), что приводит сначала к увеличению скорости передачи нервного импульса, а затем к повышенной лабильности, что и выражается в тяжелых симптомах переутомления и отсутствия желания к любой продуктивной деятельности.
Давайте теперь посмотрим наглядно на то, что я вам обещал показать:
Это скрин активности ауто-АТ антител в цнс
Чтобы было понятно:Белок NF-200 является специфическим белком аксонов; рост антител (АТ) к нему сопровождает процессы дегенерации нервных
волокон.
Белок GFAP является специфическим белком филаментов астроцитов; рост АТ к нему сопровождает пролиферацию клеток
астроглии (глиоз). - глиоз это разрастание глиальной ткани (нервная ткань, которая защищает и питает нейроны). Этот процесс может быть опасным, если его не контролировать должным образом. Это можно увидеть на мрт.
Но в данном случае мы видим аномальное повышение АТ к рецепторам нейромедиаторов, а конкретно к рецепторам глутамата.
Также мы видим довольно сильное отклонение в дофаминергической активности и в активности опиатных рецепторов, что указывает на признак нарушений эмоционально-мотивационной сферы (так бывает либо у зависимых от наркотиков, либо играющих людей), но в конкретном случае на лицо тот факт, что сильное увеличение АТ к рецепторам глутамата тянет за собой мотивационную сферу, т.е. дофаминергические пути. Иными словами мозг данного человека работает гораздо активнее, чем ему полагается, что постепенно приводит к эксайтотоксичности и как следствие к смерти нервных клеток. Это выражается в снижении мотивации, утомлении, повышенной раздражительности и нежелании обучаться. К счастью, это обратимый процесс и главное во время его диагностировать.
Вывод: Всё это означает, что очень велика вероятность развития болезни Паркинсона, смерти большого количества нейронов и глиоза, на это указывает аномальная активность АТ к конкретным белкам или рецепторам. Но мы увидели это ~за несколько лет до наступления самой патологии и как следствие заболевания. Поэтому тестить свою цнс особенно важно, дабы предотвратить любые заболевания связанные с мозгом. На данный момент я научился диагностировать такие вещи, а также я нахожусь в поиске оптимального решения в подборе соответствующей терапии, которая поможет предупредить неврологические заболевания и расстройства. -
Podarok_N1, А насколько корректно проводить анализ психики по антителам? Есть какие-нибудь работы, в которых освещен этот вопрос? -
Цитата (Podarok_N1 @ 5.6.2018)
1. Голодание вплоть до 4х дней
Если вы хотите поймать дискинезию желчевыводящих путей, поражение стенок желудка, несварение, то вам стоит рассмотреть этот совет детально :)
Наша пищеварительная система устроена так, что в ней постоянно выделяются ферменты, гормоны, вещества, которые участвуют в переваривании пищи. Они выделяются постоянно. Например, желчь выделяется при попадании пищи из желудка в двенадцатиперстная кишку, где уже благодаря желчи пища превращается в хумус и идёт дальше. Если ничего долгое время туда не попадает желчь начинает застаиваться и со временем образуется холестаз(застой желчи). Боль такая, что хочется на стены полезть...я говорю о собственном опыте.
Гипогликимия. Она обязательно наступит, если вы долгое время не будете принимать пищу. Это резкое снижение уровня сахара в кровотоке, это опаснее чем гипергликимия, которую так ругает автор. Вы просто внезапно можете потерять сознание, в тяжелых случаях впасть в гипогликимическую кому.
Обострение латентных заболеваний на фоне голодание тоже имеет место быть, например, хронический гастрит с повышенной кислотностью. Лечиться потом очень тяжело и долго.
ТС, насколько хорошо ты знаешь эту тему в теории и на практике?
Я искренне удивлён тому, что это ты написал — так безапелляционно и предвзято.
Про эндогенное питание ничего не слышал? -
Podarok_N1, привет! А что можешь сказать про однодневное голодание? Как считаешь, это может быть полезно для организма?
-
-
Цитата (Podarok_N1 @ 20.7.2018)
Вы часто спрашиваете меня про голодание. Я нашёл тут кое-что интересное на этот счёт. Голодание может быть полезным именно в тот период, когда нам нужно осободить желудок для оптимальной секреции мелатонина. Все правильно, перед сном!Цитата (Podarok_N1 @ 20.7.2018)
Голодая 3-4 часа перед сном вы наносите сокрушительный удар по свободным радикалам, которые накопились в ЖКТ за время бодроствования, а также даете зеленый свет секреции мелатонина в эпифизе.
Век живи — век учись. Я наконец-то узнал, что есть трёхчасовое голодание
Если серьёзно, то давать такие ответы совершенно несерьёзно, Михаил.
Вопрос про однодневное голодание, а ответ — про воздержание от еды перед сном.
Человек же не жуёт непрерывно (как корова, например), чтоб считать такой перерыв голоданием.
Или может быть это троллинг, а у меня с юмором плохо? -
Podarok_N1, Михаил, про не есть перед сном я читал, это понял.
А вот именно про голодание целые сутки что думаешь?
Т.е. я встаю утром, целый день ничего не ем, только пью воду порциями, никакой пищи, и так до следующего утра, на следующий день начинаю потихоньку принимать пищу.
Японский ученый Осуми в 2016 году получил по этой теме Нобелевскую премию.
Также у нас в СССР в 50-е годы академик Иван Петрович Разенков тоже занимался этими вопросами.
Я вот этот видос посмотрел и стало очень интересно:
Но т.к. совсем в этом ничего не понимаю, хотелось бы выслушать твое мнение на этот счет. -
Цитата (kumlambo @ 27.8.2018)
Век живи — век учись. Я наконец-то узнал, что есть трёхчасовое голодание
Если серьёзно, то давать такие ответы совершенно несерьёзно, Михаил.
Вопрос про однодневное голодание, а ответ — про воздержание от еды перед сном.
Человек же не жуёт непрерывно (как корова, например), чтоб считать такой перерыв голоданием.
Или может быть это троллинг, а у меня с юмором плохо?
Я тебя уверяю, для большинства людей, это уже голодание) -
Друзья! Конечно же мне обидно потому что мы не работаем с вами в унисон, я пытаюсь осветить проблемы, которые касаются мозга. Попытаться понять как работает наша психика, продлить жизнь нервной системы (т.е. нас), судорожно копаюсь в исследованиях и надеюсь на вашу помощь, а вы задаете вопросы про клесло, про голодание, про курение марихуаны....я не хочу никого обидеть, я просто на вас надеюсь...
Я не могу всё знать, если я написал про голодание то в контексте вопроса о нервной системе. Да, действительно, до этого в посте про биохакинг я высказался категорично на этот счёт. Я больше не хочу обсуждать вопрос голодания. Объяснять почему тоже не хочу, хотя нет, объясню. Я не эксперт в этом вопросе, и не хочу им становиться. Есть академичная точка зрения на этот вопрос, я думаю не надо объяснять её суть.
Всегда будут люди, которые будут иметь противоположную точку зрения. Это нормально. Я не хочу с ними спорить. Если кто-либо из вас начнёт голодать, достигнет в этом деле приличных результатов (не мнимых), потом приведет в пример несколько исследований и подтвердит свои наблюдения путем эмпирическим, тогда это будет интересно, потому что конструктивно.
Есть люди, которые считают, что правильно не питаться вообще, а поглощать только энергию солнца - попробуйте (наверное это поднимет вас на суперсакральный уровень, мне абсолютно неведомый)
Есть люди, которые утверждают, что спать нужно 1 час в сутки да ещё и в определенное время - пробуйте, потом расскажите о своих успехах ( если сможете рассказать конечно)
Есть люди, которые являются убежденными противниками общения и коммуникации - закройтесь в четырех стенах, и вы познаете мудрость ( я вам уже не буду нужен, потому что моя работа будет для вас слишком мелкой)
Если для вас моя многочасовая работа троллинг, тогда вы наверное супер человек, с которым мне пока что не по силам общаться. Позвольте мне отвечать на те вопросы, которые, на мой "слабый" научный (не сакральный) взгляд, являются актуальными. -
Цитата (Senseless708 @ 24.6.2018)
Последний пост прям про меня,последние 4 месяца вел ночной режим жизни и чувствовал себя прекрасно.Но буквально 3 недели назад все изменилось,я перестал получать удовольствие от игры,по большому счету я впал в депрессию.Плюс тильт начал проявляться в каких то диких формах.Когда я сказал себе что пора менять режим,мне стало как будто лечге,(хз может показалось)но у меня прям камень с души свалился.Как то так,может сумбурно немного,но симптомы описанные в посте выше были и у меня.
Та же ситуация и у меня, только в среднем наверное уже, как пол года. Вечная апатия, лень, если я недавно проснулся ко мне лутше не подходить могу сорваться из за пустяка. Уснуть вообще не могу без алкоголя, особенно если до этого была очередная сессия, а если и уснул то сон какой-то поверхностный. Сегодня решил лечь по раньше, что бы хорошо выспаться и с утра чувствовать себя человеком на работе, а не размазней, да вот не задача пол ночи провертелся в итоге поспал часа 4 . Решил погуглить припараты, чтобы нормализовать сон наткнулся вот на такой
Позитив
Натуральный растительный комплекс для поддержания и улучшения функции центральной нервной системы. Способствует сохранению эмоциональной устойчивости, снижает раздражительность, помогает устранить чувство тревоги, улучшает сон и настроение. Дополнительный источник L-триптофана. Натуральные растительные компоненты БАД играют важную роль в синтезе мелатонина и серотонина.
Кто-нибудь употреблял данный препарат?
-
Цитата (flay @ 28.8.2018)
Уснуть вообще не могу без алкоголя, особенно если до этого была очередная сессия, а если и уснул то сон какой-то поверхностный.
Я бы попробовал на твоем месте GABA (или ГАМК) перед сном. Пью его сам постоянно. Делая раз в два-три месяца перерыв в месяц (переходя на глицин в порошке). На Клевер майнд рассказывали, что GABA и алкоголь действует на одни и те же рецепторы и эффект схожий. Хотя конечно опьянеть не получится, но вот со сном проблем точно не будет.
Да и Podarok_N1 довольно приличный пост накатал. -
Цитата (Podarok_N1 @ 28.8.2018)
Я не могу всё знатьЦитата (Podarok_N1 @ 28.8.2018)
Я больше не хочу обсуждать вопрос голодания.Цитата (Podarok_N1 @ 28.8.2018)
Я не эксперт в этом вопросе, и не хочу им становиться.
Спасибо за нормальные ответы по теме.
Цитата (Podarok_N1 @ 28.8.2018)
Если для вас моя многочасовая работа троллинг
Это передёргивание фактов.
Я не называл твою многочасовую работу троллингом.
Я даже твой ответ (в виде ссылки) не называл утвердительно троллингом.
Я спросил «не троллинг ли это?» — мне ведь тоже свойственно ошибаться.
В заключение.
Тему голодания знаю не по наслышке.
Голодал много раз разное кол-во суток — максимально 30.
Голодал без воды максимально 5 суток.
Экспертом (тем более академическим) в голодании не являюсь.
Научные изыскания меня интересуют лишь в прикладном аспекте.
Результаты голоданий оценивал только по собственным ощущениям — всегда чувствовал себя гораздо лучше, чем до голодания.
И работа мозга, кстати, в период голодания и после него существенно улучшалась (опять же — по моим ощущениям). -
В тему голоданий http://nestarenie.ru/fmd.html
Скажу сразу, сам не пробовал и в обозримом будущем не планирую. Но тот человек приводит множество ссылок с пабмеда, которые можно проверить на достоверность. Вернее это даже не голодание, а диета имитирующая голодание и нацелена главным образом на продление жизни, а не на апгрейд своего мозга. Думается эти цели не всегда могут идти рука об руку. -
Podarok_N1, Скажите какое у вас образование и где проходили практику? Работали по специальности?
-
Цитата (alarik @ 28.8.2018)
Вернее это даже не голодание, а диета имитирующая голодание и нацелена главным образом на продление жизни, а не на апгрейд своего мозга. Думается эти цели не всегда могут идти рука об руку.
Диета FMD населена на снижение ИФР-1. Это также может активировать нервную деятельность. -
paravozek, снижение ИФР-1 = продление жизни, если он выше нормы. Перечитал статью, про нервную деятельность не нашел, но если так то хорошо.
1 человек читает эту тему (1 гость):
Зачем регистрироваться на GipsyTeam?
- Вы сможете оставлять комментарии, оценивать посты, участвовать в дискуссиях и повышать свой уровень игры.
- Если вы предпочитаете четырехцветную колоду и хотите отключить анимацию аватаров, эти возможности будут в настройках профиля.
- Вам станут доступны закладки, бекинг и другие удобные инструменты сайта.
- На каждой странице будет видно, где появились новые посты и комментарии.
- Если вы зарегистрированы в покер-румах через GipsyTeam, вы получите статистику рейка, бонусные очки для покупок в магазине, эксклюзивные акции и расширенную поддержку.