Нервные клетки умирают. Остаются только спокойные.

Последний пост:29.08.2023
794
Статистика
Всего постов
1939
741,615 просмотров
Новых постов
+0
0 в день
Лучшие посты автора
03.04.2013 +335
06.04.2013 +163
09.04.2013 +131
21.10.2014 +78
15.08.2013 +64
Лучшие посты читателей
Khishtaki +74
easyjay +45
Khishtaki +39
electro +33
VANISH +32
Самые активные читатели
1 9 10 11 12 31 97
  • Цитата (Ametist @ 7.8.2013)
    ок.
    Как влияет сильный стресс на умственную деятельность?


    Регуляция реакции на стресс происходит как раз на уровне нейромедиаторов и гормонов.
    Типичная реакция на стресс - это активация норадреналина и адреналина. Это как раз и есть "гормоны стресса". Адреналин больше ориентирован на мгновенную реакцию (активация мышечной активности), тогда как норадреналин отвечает за долговременную и отложенную реакцию на стресс. Снижается уровень серотонина в синапсах.
    Каким образом действуют эти гормоны - можно почитать на предыдущих страницах.

    При долговременном, хроническом стрессе происходит регуляция экспрессии различных генов, отвественных за метаболизм этих нейромедиаторов. С помощью этого эпигенетического механизма (где основной инструмент это метилирование ДНК и РНК) происходит регуляция смертности клеток в сторону ее увеличения. Благодаря смертности клеток активируются различные воспалительные процессы, которые начинают воздействовать на психику уже на глубоко физиологическом уровне.
    73/524
    Ответить Цитировать
    2
  • А способы поднятия дофамина есть не сильно вредные? Помогает ли L-тирозин? Или всё слишком индивидуально (как ты писал, метаболизм у всех разных). Я, в общем, принимал L-тирозин таблетки - не помогло.
    2/18
    Ответить Цитировать
    0
  • Цитата (maxpancho @ 7.8.2013)
    А способы поднятия дофамина есть не сильно вредные? Помогает ли L-тирозин? Или всё слишком индивидуально (как ты писал, метаболизм у всех разных). Я, в общем, принимал L-тирозин таблетки - не помогло.


    Что касается дофамина, то тут все намного сложнее.
    Да, есть не сильно вредные способы, а есть даже очень полезные,
    Но наш минздрав по поводу дофамина лютует серьезно (впрочем, нельзя сказать что без оснований), поэтому в большинстве случаев придется извращаться.

    Во-первых, тирозин, который ты принимал помогает редко. Он может быть полезен при серьезных проблемах в питании - очень низком уровне белков или углеводов в пище (безуглеводные, низкобелковые диеты). Причина этого в том, что чтобы тирозин превратился в дофамин он должен пройти в организме через два преобразования. Эти преобразования производятся ферментами, которые, по сути являются ограничительными факторами.

    Первое, самое серьезное ограничение - это количество феремнта тирозин гидроксилазы. Он преобразует тирозин в леводопу и является одним из нескольких регуляторов уровня дофамина.

    Можно обойти это ограничение, принимая леводопу как лекарственный препарат. Однако тут будет второе ограничение - на пути преобразования леводопы в дофамин.
    Принимать дофамин напрямую не получится - он не проходит гематоэнцефалический барьер (между кровью и нервной клеткой). А значит, фактически, в мозг не попадет.

    Вообще главное правило при работе с нарушенным уровнем нейромедиатора - чем точнее ты обнаружишь источник проблемы и чем ближе к нему ты будешь действовать, тем качественее и безопаснее получится результат.
    Поэтому настойчиво предлагаю разобраться со схемой метаболизма дофамина, которую я приводил. Понимая метаболизм и работая с ним, можно достичь высоких уровней дофамина в подавляющем большинстве растройств и вариантов нормы. С _огромной_ пользой для здоровья.

    Как показывает опыт, серьезные проблемы на этапе выработки дофамина сравнительно редки. Намного чаще они происходят на этапе его деградации, которая осуществляется двумя ферментами: MAO и COMT, которые можно ингибировать.
    Из доступного могу посоветовать такие решения:

    Самое простое - это сверхвысокие дозы аскорбинки - несколько грамм в сутки разделенные на 3-4 приема. Хотя Витамин С является достаточно безопасным, необходимо понимать что это решение - лишь костыль. Также нужно знать, что аскорбиновая кислота является кофактором в преобразовании дофамина в норадреналин, так что кроме ингибирования деградации дофамина (а значит и повышения его уровня), она может и немного снижать дофамин и увеличивать НА.

    Неплохое и очень полезное для здоровья решение - это препарат SAM-e, который продается на западе. В РФ доступен под названием Гептрал, Гептор. Во многих распространенных случаях нарушения метаболизма дофамина, этот препарат - это лучшее что можно сделать для своего физиологического здоровья и снижения риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

    Препарат номер один, который я посоветую именно для дофамина - это селегилин. Обладает рядом неплохих свойств, но имеет определенные минусы при долгосрочном приеме. Поэтому если будешь принимать его больше года, то я посоветую затем заменить его на менее эффективный, но очень полезный для мозга Разагилин. Последний впринципе можно рассматривать как очень интересный ноотроп с большими плюсами как для психической деятельности, так и для увеличения продолжительности жизни.
    Селегилин в РФ зарегистрирован как лекарство, но, не выпускается, поэтому заказать можно за границей (кажется, продается на Украине), или например в импортной онлайн-аптеке.

    Из доступного в РФ может показать неплохой результат Энерион (в верхних терапевтических дозировках), который представляет из себя одну из форм витамина B1. Однако применять его каждый день нельзя, т.к. развивается толлерантность. Раз в несколько дней - вполне можно.
    В некоторых случаях может неплохо помочь экстракт родиолы розовой и низкие дозы просульпина (50-100мг).

    В качестве поддерживающих средств могут также оказаться полезными:
    - магний, омега-3
    - фенотропил
    - холин, инозитол, пирацетам
    - различные противопаркинсонические препараты

    На самом деле, тема достаточно большая. Возможно, вспомню еще что-нибудь интересное.
    Сообщение отредактировал Orcus - 8.8.2013, 6:29
    74/524
    Ответить Цитировать
    16
  • А как узнать какие у меня нейромедиаторы понижены?
    Есть ли универсальные препараты, которые нужно всем пропивать?
    1/3
    Ответить Цитировать
    3
  • Как вы относитесь к идеям Савельева С.В. ?
    Он в одном из интервью говорил, что любое фарм улучшение работы мозга будет приводить к ускорению метаболизма нейронов, а продукты метаболизма в нейронах накапливаются и не успевают выводиться, поэтому на короткой дистанции это поможет, а на длинной нейроны быстрее будут отмирать? Сразу извиняюсь, если чушь написал, к сожалению точно формулировку не помню
    Сообщение отредактировал ZoG2000 - 8.8.2013, 12:51
    2/3
    Ответить Цитировать
    1
  • ТС,что думаешь по поводу перспектив лечения шизофрении?
    1/6
    Ответить Цитировать
    1
  • Привет! Несколько вопросов:

    Как влияет регулярность/интенсивность/разнообразие половой жизни на работу мозга у мужчин и женщин?

    Как бы ты описал отличие альфа-самца с точки зрения нейромедиаторов?

    Какие изменения в работе мозга происходят у женщин во время менструального цикла?

    Что происходит с мозгом при сексуальном возбуждении?

    Почему (и как конкретно) в разное время года состояние психики человека отличается: повышенная влюбчивость весной и т.д.,?

    Что такое лень? Как с ней бороться?)

    Хотел бы повысить у себя уровень допамина. Сейчас живу в Германии, а здесь судя по всему все подобные препараты продаются строго по рецепту. Как убедить врача прописать подходящий препарат (на что жаловаться))) )?
    Сообщение отредактировал slowflake - 8.8.2013, 15:28
    6/17
    Ответить Цитировать
    3
  • Цитата (leibstandarte @ 8.8.2013)
    ТС,что думаешь по поводу перспектив лечения шизофрении?


    На мой взгляд, перспективы неплохие.
    Современное лечение (преимущественно нейролептиками) позволяет снимать острые эпизоды болезни и снижать частоту ее манифестации по жизни.

    Что касается профилактики острых фаз, то хорошие результаты тут показывают те же антидепрессанты. С учетом того что я говорил про них несколькими постами выше, это must have препараты для большинства людей с предрасположенностью к болезни. То же касается и бензодиазепинов, прием которых (только под присмотром врача) также связан с благоприятными нейротрофическими факторами.

    Вообще, современные гипотезы шизофрении достаточно однозначно говорят о том, что ее причины - это расстройства метаболизма дофамина. Исследования последних нескольких лет достаточно уверенно указывают более точно - это некоторые мутации генов COMT и MTHFR. На них же указывают и различные депрессивные состояния.
    С геном COMT, который осуществляет деградацию дофамина более-менее понятно - очень низкая его активность приводит к избытку дофамина и дальнейшему расстройству метаболизма. Что касается гена MTHFR, то он занимается превращением фолиевой кислоты (витамина B9) в активную форму.

    Теоритически, прием активной формы фолиевой кислоты (5-MTHF) и SAM-e в качестве пищевых добавок поможет существенно нормализовать метаболизм дофамина.
    Также очень плодотворным будет разобраться в работе COMT и обеспечить ему поддержку приемом активных форм витаминов, минералов и других биологически активных сапплементов.
    Не лишним будет разобраться во всех вторичных продуктах деградации дофамина и обеспечить поддержку этому процессу.
    Активность ферментов, кроме генетических и эпигенетических факторов регулируется и доступностью активных форм витаминов и других поддерживающих веществ - кофакторов. Эти кофакторы называются так потому, что без них работа фермента в большинстве случаев невозможна.

    Вообще, на мой взгляд, при наличии семейной истории психических заболеваний, подозрительном поведении или наличии диагноза, очень правильным будет пойти и сдать ДНК тест на гены, определяющие предрасположенности к болезням.
    Гены - регулируют производство тех или иных ферментов, участвующих в метаболизме. Современная фармакология может предложить качественную регуляцию активности только самых основных ферментов в организме. Однако активность многих генов и ферментов можно регулировать образом жизни и питанием. Также регуляция некоторых ферментов возможна и препаратами для лечения не связанных болезней, для которых этот эффект регуляции будет побочным. Среди них можно найти и достаточно безопасные для здоровья, которые будут вам полезны.
    Информацию о регуляции экспрессии генов можно черпать в огромной базе научных публикаций - на пабмеде
    75/524
    Ответить Цитировать
    6
  • Цитата (VovaIgrok @ 3.8.2013)
    >>Пробовал ли что нибудь принимать на постоянной основе (в смысле пропить курс) для улучшения психического состояния (напр. антидепрессанты)?

    сиськи не выросли?


    Кстати есть еще один побочный эффект антидепрессантов, который я не упомянул, в силу его невыраженности - он несколько увеличивает синтез пролактина, Тот же пролактин немного снижает выработку дофамина.
    И, к слову о связи серотонин-либидо. Пролактин, как и серотонин отрицательно связаны с половым влечением как у мужчин, так и у женщин.

    С другой стороны, другой женский гормон - эстроген (с которым пролактин связан отрицательно) - синжает уровень COMT, а значит повышает уровень дофамина.
    76/524
    Ответить Цитировать
    0
  • Цитата (ZoG2000 @ 8.8.2013)
    А как узнать какие у меня нейромедиаторы понижены?


    Это можно сделать изучая свое поведение. Тему связи поведения и нейромедиаторов я постарался раскрыть в этом топике.
    В первую очередь, необходимо обратить внимание на моноаминовые нейромедиаторы - серотонин, дофамин и НА. Также можно изучить ГАМК-рецепторы, которые регулируют уровень тревожности (и на которые действуют бензодиазепины), глутаматные рецепторы (на которые действуют многие ноотропы) и ацетилхолиновые рецепторы (холин, никотин).

    Вообще, как мне кажется, любому человеку будет не лишним зайти к психотерапевту и узнать его мнение об активности тех или иных нейромедиаторных систем у себя в организме.

    Следует понимать, что уровни нейромедиаторов могут быть не только понижены (как и повышены, что, формально, тоже не является нормой), но и существенно изменяться в течение коротких промежутков времени. К счастью, встречается это не так часто, хотя некоторые от этого достаточно серьезно страдают. Почему это происходит пока не очень понятно, но регулировать это тоже можно фармой.


    Цитата (Grigoriev @ 2.8.2013)
    Можешь рассказать про свой собственный опыт попыток улучшения мозговой деятельности (через фармакологию\диеты\медитативные техники\...) Что принимал? Что дало положительный эффект?

    Цитата (ZoG2000 @ 8.8.2013)
    Есть ли универсальные препараты, которые нужно всем пропивать?


    Если есть какие-либо нежелательные особенности поведения, необходимо сосредотачиваться именно на них. Следует понимать, что эти особенности у всех разные Во многом по этой причине и фиши в покере разные - у всех по разному проявляются ошибки мышления, которые вызваны дефицитом или избытком различных медиаторов.

    Отдельно обращу внимание, что под нежелательным поведением я имею в виду не только проявление нежелательных активностей, но и отсутствие желательных.

    К препаратам, которые "помогают всем" я бы отнес те, которые увеличивает синтез нейротрофических факторов. В первую очередь это BDNF, GNF, NGF.

    К сожалению, на данный момент мало перпаратов которые изолированно воздействуют на эти гормоны. Много открытий последних лет посвящено влиянию уже известных препаратов для лечения различных болезней на нейротрофику.

    К "хорошим" препаратам я бы также отнес и различные ноотропы. Основная причина низкой популярности этих лекарств у населения в том, что для большинства из них нет прямых медицинских показаний, т.к. они не лечат никакие болезни, за исключением разве что ускорения восстановления повреждений мозга после инсультов и сотрясений.
    Улучшение качества жизни не является медицинским показанием. Поэтому тут логика такая: нет показаний -> нет выписанных рецептов -> фарма не вкладывается в их исследования.

    К счастью, благодаря росту качества жизни и новым интересным мед.исследованиям, население начинает гораздо больше думать о своем здоровье и лучше разбираться в медицине. Поэтому в последнее время разработки в области ноотропов и нейротрофических препаратов заметно активизировались.
    Например, в этом году на рынок вышел интересный ноотроп, воздействующий на AMPA-рецепторы (вариант глутаматных рецепторов) - Sunifiram. Он пока исследован слабо, однако имеющиеся данные достаточны для того, чтобы не быть запрещенными самым строгим в мире американским фарм.контролем и продаваться как пищевая добавка для увеличения внимания, бдительности, повышения обучаемости и улучшения памяти.
    77/524
    Ответить Цитировать
    11
  • Цитата (Orcus @ 8.8.2013)
    Основная причина низкой популярности этих лекарств у населения в том


    что у русских две болезни — х@@ня и п@зд@ц. П@зд@ц совсем не лечится, а х@@ня сама пройдет
    5/39
    Ответить Цитировать
    18
  • Цитата (Bars1986 @ 8.8.2013)
    что у русских две болезни — х@@ня и п@зд@ц. П@зд@ц совсем не лечится, а х@@ня сама пройдет


    :)))
    Если говорить про отношение к здоровью в России, то я бы тоже предложил версию:
    1) Любое вещество, упакованное в форму таблетки автоматически становится токсичным.
    2) К варчу ходить позорно. Туда привозит только скорая.

    Это о медицине в общем.

    Если говорить о теме ноотропов и продолжительности жизни, то она обсуждается только в научной и научо-популярной литературе. Массовой пропаганды не связанному с наукой населению нет ни в одной стране.
    78/524
    Ответить Цитировать
    11
  • Цитата (ZoG2000 @ 8.8.2013)
    Как вы относитесь к идеям Савельева С.В. ?
    Он в одном из интервью говорил, что любое фарм улучшение работы мозга будет приводить к ускорению метаболизма нейронов, а продукты метаболизма в нейронах накапливаются и не успевают выводиться, поэтому на короткой дистанции это поможет, а на длинной нейроны быстрее будут отмирать?


    В принципе, продукты метаболизма некоторых нейромедиаторов достаточно токсичны. Тут можно выделить дофамин, при метаболизме которого появляются достаточно токсичные в-ва.

    Однако есть одна проблема. - Подавляющее большинство современных препаратов, активирующих психику действует двумя путями:
    Запирает нейромедиатор в синапсе, тем самым уменьшая количество метаболитов нейромедиатора.
    Тормозит распад нейромедиатора, тем самым уменьшая количество метаболитов нейромедиатора.

    Некоторое увеличение количества метаболитов показывают как раз препараты, которые снижают количество нейромедиаторов - это касается антипсихотиков, которые используются для снижения количества дофамина. Также увеличение количества метаболитов показывают некоторые препараты для лечения физиологически болезней - например глюкокортикоиды. (Но это не значит, что не надо лечиться)

    В современной психиатрии практически нет препаратов, которые показывают значимого увеличения нейротоксичности от метаболитов (это подтверждается огромным количеством научных исследований, достаточно открыть любое). А большинство из них, наоборот, очень благоприятны для работы нейронов.

    Вероятно, всего этого ув. Caвельев С.В. просто не знал, когда получал свою научную степень в позапрошлом веке.

    Цитата (ZoG2000 @ 8.8.2013)
    Сразу извиняюсь, если чушь написал, к сожалению точно формулировку не помню


    Предположу, что чушь сказал не ты, а уважаемый доктор. У меня не получилось придумать ни одной корректной формулировки этой мысли. Нейротоксичность и популярные сорвеменные препараты не совместимы.

    Вещи, которые я тут написал не являются чем-то сверх-секретным, они должны быть очевидны любому человеку, получившему мед.образование.
    По всей видимости, медицинское образование не обязательно, если ты (это пиздец) Заведующий Лабораторией Развития Нервной Системы Института Морфологии Человека РАМН (заглавные буквы в названии мои).

    Честно говоря, подозревал что в РАМН все плохо, но не думал что настолько.
    79/524
    Ответить Цитировать
    2
  • Вот сайт хороший, кажется http://humbio.ru/humbio/cytology/x01b3773.htm
    3/18
    Ответить Цитировать
    1
  • Цитата (slowflake @ 8.8.2013)
    Привет! Несколько вопросов:


    Вопросы хорошие, рассказывать про них можно долго. Но я пока попробую кратко и емко.

    Цитата (slowflake @ 8.8.2013)
    Как влияет регулярность/интенсивность/разнообразие половой жизни на работу мозга у мужчин и женщин?


    Если говорить непосредственно о половом акте, то незадолго до и в процессе полового акта характерно повышение дофамина. После полового акта происходит повышение уровня пролактина и серотонина. Такая схема характерна для обоих полов.

    Но вообще, следует понимать, что это не половая жизнь регулирует уровни нейромедиаторов в мозгу. А наоборот - уровни медиаторов регулируют нашу половую жизнь.

    Для людей с избытком дофамина и норадреналина характерна разнообразная половая жизнь, вплоть до того, что в обществе называется половой распущенностью.

    Для людей с выскоими уровнями серотонина характерно некоторое снижение либидо, удлинение полового акта, задержка эякуляции.
    Поэтому, к слову, преждевременная эякуляция является прямым показанием к назначению небольших доз антидепрессантов.

    Цитата (slowflake @ 8.8.2013)
    Как бы ты описал отличие альфа-самца с точки зрения нейромедиаторов?


    На мой взгляд, вопрос несколько неоднозначный.
    С одной стороны, для особей с высоким социальным уровнем характерны повышенные уровни серотонина.
    С другой стороны, высокий серотонин - это прежде всего повышенная способность к качественной переработке поступающей информации. И совсем не то, что имеют в виду, когда говорят про альфа-самцов - половая привлекательность (дофамин) и социальная активность (дофамин, норадреналин).

    На самом деле, говоря об "альфа-самцах" мы имеем дело с определенной "ошибкой перевода". Формально, альфа-самец - это вожак, т.е. особь занимающая высокий социальный ранг. Единственная выраженная корреляция с уровнями нейромедиаторов у таких особей - это высокий уровень серотонина. Т.е. (в каком-то смысле) психическая стабильность, устойчивость к стрессам.

    Сексуально привлекательные черты, характерные для дофамина не являются неотъемлемой характеристикой вожака стаи. Однако в нашем обществе его такими чертами обычно наделяют.

    Поэтому, как мне кажется, можно говорить о том, что альфа-самец - это особь с повышенными уровнями всех моноаминовых нейромедиаторов.
    Очевидно также, что важный эффект производит и высокий уровень тестостерона, но он тут подразумевается как данность.

    Цитата (slowflake @ 8.8.2013)
    Какие изменения в работе мозга происходят у женщин во время менструального цикла?


    Не особо вникал в эту тему, но если коротко, то при приближении к овуляции происходит повышение уровней дофамина, при приближении к менструации происходит снижение серотонина.
    Выраженный ПМС является прямым медицинским показанием к назначению небольших доз антидепрессантов.

    Цитата (slowflake @ 8.8.2013)
    Что происходит с мозгом при сексуальном возбуждении?


    Очевидно, повышаются уровни основных половых гормонов (эстрогена и тестостерона). Также активируются зоны удовольствия (завязанные на дофамин и норадреналин).
    Если говорить о гормонах и нейромедиаторах, то они больше регулируют этот процесс сверху, в крупную клетку. Более низко происходит активация (на электрическом уровне) совершенно конкретных участков мозга, отвечающих за определенное поведение.

    Цитата (slowflake @ 8.8.2013)
    Почему (и как конкретно) в разное время года состояние психики человека отличается: повышенная влюбчивость весной и т.д.,?


    В первом приближении, это, безусловно, активация дофамина. Вероятно основной механизм - изменение солнечной активности. Ультрафиолетовый спектр достаточно значимо повышает уровни катехоламинов (дофамина и норадреналина).
    Повышенная влюбленность, совершенно очевидно, как раз и связана с повышением дофамина (и завязанных на него половых гормонов - эстрогена и тестостерона). С ним же связана и активизация продуктивной симптоматики шизофрении.
    Осенью процесс идет в обратном порядке и происходит активизация депрессивно-подобных состояний (негативной симптоматики шизофрении).

    Возможно, есть еще какие-то другие глубинные сезонные процессы, доставшиеся нам от далеких предков, о которых мы не знаем.

    Цитата (slowflake @ 8.8.2013)
    Что такое лень? Как с ней бороться?)


    В первую очередь - пониженный норадреналин. Там несколько постов с ним связанных.
    Уровень норадреналина неплохо повышается препаратом бупропион. Однако, несмотря на то, что он является четвертым по популярности антидепрессантом в США, лично мне он не очень нравится.

    Цитата (slowflake @ 8.8.2013)
    Хотел бы повысить у себя уровень допамина. Сейчас живу в Германии, а здесь судя по всему все подобные препараты продаются строго по рецепту. Как убедить врача прописать подходящий препарат (на что жаловаться))) )?


    Я некоторое время жил в Германии, поэтому могу тебе посочувствовать. Фармакология там несколько странная.
    С одной стороны - она оочень консервативная. С другой (видимо, компенсируя тягу населения к самолечению) - 40% препаратов, которые там продаются - это гомеопатия (т.е. плацебо) и фитотерапия (препараты с низкой либо отсутствующей эффективностью).

    Но, специально для тебя, есть отличный препарат - называется модафинил. Это ноотроп с дофаминергическим эффектом. Тут говорят, что в Германии продается под именем Вигил без рецепта.
    Механизм повышения уровня дофамина у этого препарата пока не особо ясен, однако достоверно установлено, что он значительно снижает токсичность метаболитов катехоламинов для нейронов. Имеет, как и многие другие ноотропы, нейрозащитный эффект.

    Также я еще раз назову препарат Разагилин (в Германии Azilect). Очень хороший дофаминергический препарат с выраженным полезным влиянием на нервные клетки. Я не знаю, по каким показаниям его выписывают в Германии, но он очень благоприятен для работы мозга как на психическом, так и на глубоко биологическом уровне.
    Сообщение отредактировал Orcus - 13.8.2013, 10:55
    80/524
    Ответить Цитировать
    22
  • Ты так хорошо отзываешься о резагелине, что появилось желание принмать его в качестве "витаминок". Есть ли в этом смысл? Ведь, судя по описанию у него мягко говоря приличное количество побочек..
    2/12
    Ответить Цитировать
    6
  • Спасибо за вопрос. По-моему, Разагилин отличный препарат, чтобы разобрать что к чему и прочие побочки.

    Разагилин (Азилект) предназначен для лечения нейродегеративной Болезни Паркинсона. Во время нее, происходит общее снижение уровня дофамина в мозгу и прогрессирующая смерть дофаминовых нейронов. Поэтому лечение направлено на увеличение количества дофамина.

    Дофамин, о котором мы говорим всю последнюю страницу, деградируется в организме двумя основными путями: С помощью ферментов МАО (двух типов) и COMT. (что это такое - сейчас не важно, просто у них такие названия). Также дофамин является единственным веществом из которого в организме может получится другой важный нейромедиатор - норадреналин.

    Азилект занимается тем, что отключает работу фермента МАО (типа Б, который специфичен к дофамину). Чем это грозит?
    Основной эффект - произойдет увеличение количества дофамина в организме. А также снижение количества метаболитов дофамина, которые появляются по пути работы МАО. Метаболиты этого пути, пожалуй, самые нейротоксичные метаболиты всех нейромедиаторов в организме. Соответственно, снизив их количество, мы существенно снизим токсичность метаболизма дофамина и улучшим биологическое состояние нервных клеток.

    В случае, если другой деградирующий дофамин фермент - COMT - не насыщен субстратом (т.е. самим дофамином), то может произойти некоторое увеличение количества метаболитов COMT. На входе этот фермент получает дофамин, а на выходе дает достаточно токсичный гомоцистеин. Гомоцистеин токсичен для сосудов и суставов, отсюда возникают связанные побочки, которые перечислены в инструкции. Существенно снизить количество гомоцистеина можно приемом все того же препарата SAM`e, о котором я писал выше. Показатели снижения смертности и заболеваемости у него просто замечательные. Не принимая SAM`e, можно просто обеспечить нормальное поступление витаминов в организм, в первую очередь B9, B12, B2 цинка и магния. Они являются основными при обезвреживании гомоцистеина и с их низким уровнем связаны различные серьезные заболевания.
    Все что описано выше, будет обычно происходить только при одном условии - если у вас изначально низкий дофамин и высокий уровень COMT. Т.е. если разложение дофамина опережает его синтез. Это, на мой взгляд, прямо говорит о генетически/физиологически пониженном уровне дофамина в организме, что является показанием к приему Азилекта.

    Отдельно хочу заметить, что такие социально приемлимые наркотики как чай, кофе, шоколад существенно активируют работу фермента COMT, что связано с увеличением количества гомоцистеина в крови. Снижение количества гомоцистеина происходит при употреблении алкоголя, но лишь в небольших дозах, в высоких он тоже его увеличивает и разрушает витамины группы B.
    Вообще, если бы чай-кофе продавались в аптеках, то многие, наверняка, удивились бы количеству и серьезности побочных эффектов в инструкции.

    Тема гомоцистеина вообще достаточно важна в современной медицине, и тем кто интересуется общефизиологическим здоровьем, я рекомендую изучить ее поближе.

    Третий относительно значимый эффект, который связан с ингибированием МАО-Б - это увеличение количества норадреналина в организме. Помимо общего увеличения активности, этот гормон связан с тем, что повышает тонус сосудов, увеличивая давление. С этим связана другая группа побочек Азилекта.
    Однако, значимо повысить уровень НА, так же как и уровень гомоцистеина, с помощью Азилекта в большинства случаев не удастся.

    В русскоязычной инструкции, этому препарату предъявлено очень серьезное обвинение в том, что он может вызывать меланому.
    Когда основные противопаркинсонические препараты выводились на рынок (сначала это была леводопа, затем селегилин, разагилин) и начали проводить серьезные исследования этой болезни, выяснился несколько повышенный риск меланомы у больных Паркинсоном. Почему это происходило, изначально понятно не было - либо из-за каких-то особенностей болезни, либо по вине препаратов. Сейчас уже достоверно установлено, что лекарства, которыми их лечат ни при чем, а риск меланомы повышается по причине пока неизвестных механизмов самой болезни.

    И, наконец, дофамин - это гормон давно завязанный на питании, начиная с простейших организмов. Поэтому ощущения тошноты, изменения аппетита - возможны, но достаточно редки (по сравнению с тем же L-тирозином, который упомянался выше).
    Также очевидно, что повышенные уровни дофамина могут усиливать продуктивную симптоматику шизофрении (бред, галлюцинации и т.п.)

    Вообще все побочки, которые в перечислены русскоязычной инструкции - похожи на сборник всего чего смогли придумать регистраторы препарата по теме.
    В действительности, препарат достаточно безопасный для длительного приема, его побочки редки и невыражены. Вот что говорит по этому поводу английская вики:

    Between the TEMPO, LARGO and PRESTO studies 530 patients were treated with the recommended dosage of 1 mg/day for a total of 212 patient-years. The number of patients who discontinued participation due to adverse symptoms was not significantly different between active drug and placebo.

    Т.е. количество людей, прекративших лечение по причине побочек в группе принимавших Азилект по сравнению с группой плацебо, статистически одинаково.


    Но это все были побочки. А теперь что нам дает этот препарат.
    Количество фермента, МАО-Б (разлагающего дофамин) с возрастом постоянно растет. Почему это происходит - на данный момент неясно, возможно это один из механизмов старения.
    Активность нейронов с возрастом постоянно падает, так же как и их количество. С этим связано такое же явное снижение количество всех моноаминовых нейромедиаторов в мозге.

    Есть две основные возрастные нейродегенеративные болезни, причины которых достоверно не установлены - это болезнь Альцгеймера (старческое слабоумие) и болезнь Паркинсона (гибель дофаминовых нейронов). В группе 80+ лет частота этих болезней составляет около 10%, после чего начинает очень быстро расти. Следует понимать, что диагноз ставится тогда, когда есть ярковыраженная деградация в поведении. В случае Паркинсона - это означает гибель около 80% дофаминовых нейронов, раньше диагноз ставится редко.

    Для многих людей наличие достаточно безопасного препарата, который, судя по всему, сводит 10% риск стать имбецилом к околонулевым значениям может являться достаточным основанием для его приема.

    Я же, со своей стороны считаю, что у человека должна быть свобода выбора. Если он свободен употреблять такие явно физиологически вредные вещества как кофе, алкоголь, сигареты, то, у него должна быть свобода принимать препараты, которые улучшают психическое состояние и качество жизни, снижают риск депрессивных и нейродегенеративных расстройств и увеличивают продолжительность жизни.
    А делать это или не делать - решать вам.
    Сообщение отредактировал Orcus - 13.8.2013, 23:52
    81/524
    Ответить Цитировать
    30
  • Был вопрос по поводу того, что ты принимал. Задам аналогичный, что ты принимаешь сейчас на постоянной основе? Я понимаю, что ты не хочешь давать прямых советов на прием той или иной "фармы", но все же? И еще один, по своему поводу, но более чем уверен в том, что ответ на него будет интересен широкому кругу читателей. В течение последних 7 лет я частенько потреблял ноотропил с пикамелоном. Причем нельзя сказать, что пил курсами, в целом довольно хаотично. В какие то периоды (например перед университетской сессией) более активно, в какие то менее. Параллельно добавлял в рацион какие нибудь мультивитамины. Дозировки всегда были не большими. Ноотропил 1600-2400 мг, пикамелон 100 мг в сутки. Выраженного эффекта от этого я не замечал, ну его наверно и не должно было быть. М.б. только то, что в среднем я не много сплю(4-6 часов), но возможно ноотропы тут ни при чем. С год назад начал иногда добавлять в этот коктель фенотропил. От него эффект выраженный, можно долго не спать. Значительно меньше устаешь во время много часовых сессий(12 часов+). Легче сыграть несколько полноценных сессий подряд, как будто медленнее накапливается усталость. Ну и в целом чувствуется, что когнитивная активность повышается. Лучше настроение и тд. (дозировки тоже мелкие 1, очень редко 2 таблетки в сутки) Но с ним я почувствовал и "побочки" при прекращение приема. Некоторая вялость, снижение мотивированности, "тухлое" настроение и прочее. Правда полной уверенности, что связь прямая все же нет. В итоге я пришел к тому, что бы пить фенотропил эпизодически; например перед воскресной сессией. Думаю также нужно отметить важный фактор в регуляции уровней моих нейромедиаторов и их баланса, как алкоголь и никотин. На протяжение всего этого времени я их потребляю приличное количество. (Сейчас никатина вероятрно не много т.к. последние полтора года курю только кальян, практически каждый день). В последний период изменил один ингредиент в стандартном пирацетамо-пикамелоновом коктеле, а именно сменил последний на ноопепт. Зачастую делаю перерывы (2-7недель), в которые не пью никаких преператов. Также на протяжение последних нескольких лет пью перед сном глицин, меня с него моментально вырубает. Извиняюсь, за длинную преамбулу. Вопрос же в следующем: 1. насколько подобная "диета" вредна - полезна - бессмысленна? 2. вероятно её нужно как то скорректировать, как? Заранее спасибо.
    3/12
    Ответить Цитировать
    8
  • Присоединяюсь к вопросу выше, интересует набор препаратов, их сочетание с кофеином и алкоголем, рекомендуемая регулярность потребления (синдром отмены и тд)
    1/10
    Ответить Цитировать
    1
  • Почему после употребления алкоголя в больших дозах на следующий день возникает чувство вины, хотя реальных (социальных) причин для этого нет (т.е. вёл себя нормально и в целом всё мирно было)?
    С медицинской точки зрения лучше похмелиться парой пива, к примеру, или выпить что-то из таблеток? Что?
    2/35
    Ответить Цитировать
    1
1 9 10 11 12 31 97
1 человек читает эту тему (1 гость):
Зачем регистрироваться на GipsyTeam?
  • Вы сможете оставлять комментарии, оценивать посты, участвовать в дискуссиях и повышать свой уровень игры.
  • Если вы предпочитаете четырехцветную колоду и хотите отключить анимацию аватаров, эти возможности будут в настройках профиля.
  • Вам станут доступны закладки, бекинг и другие удобные инструменты сайта.
  • На каждой странице будет видно, где появились новые посты и комментарии.
  • Если вы зарегистрированы в покер-румах через GipsyTeam, вы получите статистику рейка, бонусные очки для покупок в магазине, эксклюзивные акции и расширенную поддержку.s