Чем мудрость отличается от ума в контексте физиологии? Хороший вопрос.
Ум: я знаю это, я могу применить свои знания в конкретном аспекте. Меня интересует накопление знаний, моя память развивается очень быстро, я создаю логические утверждения с невероятной скоростью. И в конечном счёте я сокрушу тебя!
Мудрость: мы часть чего-то большего, мы растворяемся в потоке знаний которые приходят от каждого и достаются каждому, мы не одни, а часть одного целого. Нам не нужно кого-то сокрушать потому что мы едины.
Если грубо условно олицетворить эти процессы, чтобы лучше понять суть работы нейромедиаторов, то ум эгоцентричен, и он питается от действия дофамина на рецепторы D1-D5. Мудрость же процесс воздействия серотонина на рецепторы 5ht. Действительно, когда серотонина в синапсе в достатке, и ферменты работают оптимально, то состояние такое как будто внутри полное равновесие. Нет ни добра ни зла, нет ни раздражения ни апатии, повышается осознанность и способность вникнуть во что-либо. Такой механизм встречается нам при употреблении псилоцибиновых грибов или иных психоделических веществ например лсд 25, но псилоцибин действует в этом аспекте гораздо избирательнее. Он действует в основном на 5ht2a, а это "галюциногенный рецептор". Для нас такие состояния уже что-то вроде дикости и когда мы встречаем таких людей, то в лучшем случае относимся к ним предвзято. Пусть едут себе в Гималаи и там медитируют, или вот странный не понимает, что там ничего нет :). А сами бежим куда-то.
Ваши мысли (о нем): Блин, чувак же не успеет заработать, он такой странный, он наверное не знает, или знает но не...а может сказать ему, предложить....короче нет, надо идти и дальше заниматься своими проектами!
Его мысли (не о вас): Какая интересная форма у бутерброда.
В своё время, ~ несколько миллионов лет назад наша цнс была устроена так, что серотонин полностью главенствовал в мозгу. Лиганды которые взаимодействовали с "галюциногенными рецепторами", например, 5ht2a выделялись эндогенно. Поэтому мы созерцали. Созерцали звезды, воду, ветер, ну, и тигра, конечно же, тоже созерцали, но лишь до того момента пока он не убивал нас. Поэтому эволюция постепенно начала выкорчевывать эндогенные лиганды и менять нейротрансмиттеры, а также рецепторы к ним. Именно поэтому серотонин и катехоламины относятся к одной группе
моноамины. Катехоламины сделали нас более сильными, стойкими и живучими. Потому что мы стали не только убегать от тигра, но и убивать его, используя свои возможности.
Вождем становился тот, кто мог во время созерцать, а во время наброситься и быстро убить. Это был баланс. Сейчас баланс перекосило в сторону катехоламинов, быстрый темп и развитие общества. Поэтому появляется куча диагнозов связанных с расстройством нервной деятельности в мотивационной сфере. В зависимости от генов мы либо не можем встать и сказать слово, либо появляется тревожность и сильное возбуждение. Причем практически уже у всех людей, кто занимается не физическим трудом. Работяг это не касается. Они как правило работают по режиму. Теперь созерцать некогда, надо бежать, а куда бежать не ясно.
Мне всю жизнь говорят, что я умный. Я всю жизнь хочу кому-то доказать свою правоту, я хочу кого-то сокрушить, самоутвердиться и жить дальше пожирая других на своем пути. Я не один такой. Нас на этом форуме таких много, 99%. Все хотят жить хорошо, но не просто жить а ещё и довольствоваться своей собственной силой. Не подумайте, что я впал в маразм и начал разглагольствовать о социальной психологии, это не так. Скоро вы поймете мою мысль. Говорить о таких банальных вещах как: нас среда делает такими, давайте исправим воспитание... противно и неконструктивно, поэтому давайте поговорим о нейронном механизме таких поведенческих реакций.
Почему хочется играть в покер?
1. Можно выиграть деньги и получить свободу
2. Можно сокрушить своего оппонента и получить чувство значимости
3. Чёрт возьми, я играю в покер 10-15 лет это мой стиль жизни!
Это действие катехоламинов, а конкретно дофаминергических путей и активная составляющая рецепторных механизмов D1-D5. Большинство людей на планете земля контролируется этими механизмами. Все завязано на лимбических взаимодействиях дофамина и других катехоламинов. Почему не серотонин спросите вы?
Это ключевой момент этого разговора. Во-первых, почти каждый из вас скатывается в депрессивную яму много раз за свою карьеру (даунстрик, крупный кешаут на фоне личных проблем, затянувшийся тильт и проигрыш банкролла, расставание с девушкой\женой и потеря банкролла) примеров куча, смысл в том, что серотонин падает а катехоламины возрастают. Мы становимся похожими на мышь которая бежит в колесе и постоянно жалуется на колесо. Мы остаемся 1 на 1 со своим разумом и сами же ужасаемся его странным казалось бы действиям. Или другая ситуация, когда серотонин падает и катехоламины падают, что приводит к развитию консититутивных видов депрессии и тут уже без фармы никак не обойтись.
Но чтобы хорошо играть в покер нужно много катехоламинов на долгом промежутке времени, а потом, как не парадоксально, нужно много ГАМК и аденозина, чтобы восстановиться. Как вы уже поняли, никакой ГАБы и никакого аденозина со временем не вырабатывается ,уснуть мы не можем, отдыхать тоже становится тяжелее, развивается тильт и качество игры снижается, а затем снижается качество жизни. Габа находится в прямой корреляции с аденозином и гистамином. А серотонин находится в тесной корреляции с ГАбой. Катехоламины, естественно, тоже коррелируют с ГАбой и серотонином, но в несколько другом аспекте, я бы назвал его обратным, потому что обычно уровень катехоламинов прямо пропорционален уровню ГАМК и аденозина. С серотонином немного сложнее.
Большинству людей не хватает осознанности, осознанность это и есть действие серотонина на рецепторы 5HT, а конкретно на 5HT 1A и мы видим:
Активация центральных 5-HT₁A-рецепторов вызывает либо усиление, либо ослабление выделения норадреналина в голубоватом пятне, в зависимости от вида животного — у человека и других приматов ослабление, у крыс и других грызунов — усиление. А нисходящие норадренергические влияния из голубоватого пятна модулируют активность постсинаптических α₂-адренергических рецепторов в глазодвигательных ядрах Эдингера-Вестфаля, а те, в свою очередь, через симпатические волокна глазодвигательных нервов передают команды цилиарным мышцам глаз. Таким образом, стимуляция центральных 5-HT₁A-рецепторов у человека и других приматов приводит к ослаблению норадренергической нейротрансмиссии в глазодвигательных ядрах Эдингера-Вестфаля и к сужению зрачка (миозу)
Агонисты 5-HT₁A-рецепторов проявляют эффективность в уменьшении симптомов тревоги и депрессии.
Что такое тревога? Тревога это выделение норадренергическими нейронами находящимися в голубом пятне и частично в миндалине большого холичества норадреналина, который предназначен для расхода на активные действия, которых на данный момент почему-то не предвидится.
Цепочка примерно такая: Я сокрушу тебя, я сокрушу тебя, а может ты ? Чёрт, похоже они следят за мной...
От простой мотивационной агрессии до параноидальных состояний и даже психоза по сути-то рукой подать. А вы хотите, чтобы я дал вам фарму, которая активирует дофаминовые рецепторы.
Когда я консультирую, то я хочу, чтобы вы сами стали лучше, умнее, сильнее. Биодобавки и ноотропы лишь помогают вам, когда вы стараетесь сами. Я знаю, что можно принять, чтобы ты гриндил 36 часов в отличном расположении духа, проблема в том, что я не знаю, что с тобой потом станет.
Бывает так, что человек испытывает депрессивную стадию расстройства нервной деятельности, и он не может встать с дивана. Он лежит и может пошевелить только глазами. В его голове крутятся мысли о том, что суицид это идеальное решение проблемы, и его сдерживает только страх смерти. Некая патовая ситуация и даже в этом случае агонисты дофаминовых рецепторов не применяют, чтобы не допустить перехода в маниакальную стадию.
Предполагается, что блокада 5-HT2a-рецепторов, широко представленных в мезокортикальных структурах, опосредованно способствует увеличению содержания дофамина в префронтальных корковых структурах, что может лежать в основе антинегативного и прокогнитивного эффектов.
Ко мне недавно приехал друг из Питера, он живет у меня уже несколько дней. Довольно умный человек, у него своя картинная галерея. Он образован, имеет высокий уровень культуры, хороший вкус и довольно гибкий характер. Но... У него резкий дефицит внимания, это выражается в том, что он не может довести ни одно из простых действий до конца. Вчера получилось так, что он ужинал один, я сидел за компом, а Вика ушла гулять с собакой. Он не мог нормально поесть, я насчитал 8 раз когда он вставал из-за стола и шёл то к монитору, чтобы посмотреть, что я делаю, то к книжной полке, то просто ходил по квартире. При этом он говорил со мной. Он просто не мог сидеть и получать удовольствие от приема пищи. В 7-8 раз он об этом открыто сказал: "Я не могу поесть, мне скучно". Затем он взял телефон, включил какой-то странный мультик и ел, смотря его с телефона. Как вы думаете это нормально? Я привел ситуацию, когда это уже было неадекватно, а это происходит с ним постоянно. В диалоге с ним он не слушает, что ему говорят, ему не хватает концентрации. Он постоянно перебивает и не может осознать мысль. Общение с ним становится сущим адом, потому что он до ужаса капризный. Как маленький ребенок 8 лет.
Что его сделало таким? Он же не был таким всегда. Наркотики? Да, нет он никогда особо не злоупотреблял. Алкоголь? Да, нет. Особо много он не пьет. Это мотивационные механизмы, которые складываются в период формирования синаптических соединений в стриатуме, базальных ганглиях и миндалине. + мутации в структурных генах, кодирующих синтез ферментов разрушающих катехоламины. Мозг формируется довольно долго, вероятно ~ до 25 лет.
Катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин) синтезируются в мозговом веществе надпочечников, в симпатической нервной системе и в головном мозге. В головном мозге, катехоламины выполняют роль возбуждающих нейротрансмиттеров.
Синтез катехоламинов осуществляется на основе аминокислоты тирозин, последовательно преобразующейся в дофамин, затем норадреналин и адреналин. Инактивация катехоламинов происходит при участии двух ферментов: катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ), и моноаминооксидазы (МАО), а синтез - посредством фенилэтаноламин N метилтрансферазы. Физиологический баланс катехоламинов необходим для нормального становления и последующего функционирования функций памяти и эмоций у человека. Дисбаланс катехоламинергической активности нейронов соответствует развитию клинических проявлений гиперактивности.
Пространственная структура катехол-О-метилтрансферазы. Ион магния (сфера) показан наряду с аналогом субстрата -аденозил- метионина), связанном в активном центре фермента (PDB).
Фермент катехол-О-метилтрансфераза катализирует O-метилирование и, тем самым, инактивацию катехоламиновых нейротрансмиттеров. Вариант гена КОМТ*1 (КОМТ*Н, валин-158) соответствует высокой активности фермента, а вариант КОМТ*2 (KOMT*L, метионин-158) - низкой активности. Низкая активность фермента, особенно на фоне дефицита магния, связана с генетической предрасположенностью к СДВГ
Как повлиять на низкую активность фермента или на чрезмерно высокую? Я знаю ответ на этот вопрос, но открыто написать не могу, так как это может вызвать последствия, также как и не могу описать тут препараты дающие всплеск мотивации и концентрации. Это не секрет, но я не знаю как эту информацию могут использовать.
Вывод: Ваша цель баланс, баланс серотонина и дофамина, а также гамк и аденозина. Если вы не можете насладиться моментом, а вам хочется бежать дальше и тревожиться о делах насущих, то стоит задуматься о недостатке серотонина. Если вы долго вникаете в какие-либо процессы, вам сложно дается усвоение идей, вам не хочется особенно заниматься делами, а хочется посмотреть что-то или подумать над чем-то, то возможно проблема в недостатке дофамина. Если вы не можете успокоиться и нормально спать, по ночам мучают кошмары и вы просыпаетесь, то это похоже на низкий ГАМК и аденозин. Ваш идеальный день должен строиться так, чтобы к вечеру вы чувствовали усталость и вам хотелось спать. Утром вы должны чувствовать бодрость и прилив сил. Если вы чувствуете прилив сил к вечеру, а к утру вы разбиты (при нормальном режиме), то у вас есть очевидные проблемы с корреляцией нейротрасмиттеров. Если вы легко раздражаетесь, не можете долго концентрироваться, то вам однозначно нужно обследоваться и искать эти проблемы на уровне нейромедиаторов.