Конспирация Байеса

Максимально высокая точка Пхукета — 529 метров над уровнем моря. Но есть пляж Найтон. Что означает 2000 на знаке — без понятия.

Почему мышонок умер, а человек всего лишь вернулся в исходное умственное состояние? Не то, чтобы я желал смерти главному герою, просто не очень понятно.

Цитата (Ky-44 @ 25.7.2014)
Большое спасибо. Читал, не отрываясь. Даже жаль, что роман такой короткий оказался.
Только может кто-нибудь прояснит один момент из книги:
Почему мышонок умер, а человек всего лишь вернулся в исходное умственное состояние? Не то, чтобы я желал смерти главному герою, просто не очень понятно.

http://www.03.ru/section/psychotherapist/2593000#m2663815

Здравствуйте. Как специалист заметил весьма некорректное высказывание относительно некоторых ноотропных средств, а именно - фенотропила и
прамирацетама, с призывами не есть ноотропы и т. д. Сообщение от NothingToLose имеется в виду.

Действие фенотропила, равно как и действие прамирацетама - действительно ноотропа новой генерации, - хорошо изучены, а вот препараты- настойки или экстракты трав - часто являются либо неэффективными, либо подделками.

Фенотропил представляет собой запрещённый допинг карфедон, который визуально хоть и близок к ноотропным средствам, на самом деле таковым по большому счёту не является, и это, как мне кажется, известно каждому лечащему врачу, хоть немного интересующегося фармакологией тех препаратов, которые он назначает своим пациентам, и вина не в ЛС, а в низкой часто квалификации самих врачей.
Во- первых, т. н. "фенотропил"(Carphedon: http: // en. wikipedia. org/ wiki/ Carphedon ) - это замещённый лактам бета- фенил- ГАМК, то есть фенибута, и потому отчасти сохраняет его свойства, но значительно отличается тем, что стоит ближе как по структуре, так и по действию к производным фенетиламина, а иначе говоря - карфедон, называемый фенотропилом, ближе по своим эффектам к экзогенным психостимуляторам- производным амфетамина, с чем и связано его выраженное психостимулирующее действие наряду с ЭЛЕМЕНТАМИ ноотропной активности. При курсовом лечении фенотропилом уже с первых дней отмечаются эффекты, свойственные психостимуляторам амфетаминового ряда: сильная раздражительность, агрессия, анорексигенный эффект и т. д. Ранее карфедон применялся как психостимулирующий адаптоген в космической и военной медицине в целом: действие препарата развивается спустя час после приёма и сопровождается ноотропными эффектами, что было весма немаловажным в тяжелых условиях. Препарат после изобретения многократно проверялся, и как ноотропное средство показал минимальную активность - она была выражена лишь в первые дни приёма, и на фоне приёма препарата, а при его отмене быстро, в течении нескольких суток, сводилась к нулю; таким образом препарат оказался незаменимым в экстремальных условиях, в связи с чем и занял место в космической медицине, как препарат- адаптоген быстрого действия, облегчающий переносить перенагрузки и т. п. Но уступив место более современным и более активным препаратам, "спустился" на Землю, получил название "фенотропил", и позицируется как высокоэффективное ноотропное средство, что абсолютно не соответствует действительности, поскольку, повторю, карфедон - это замещенный лактам фенибута, также как пирацетам("золотой стандарт" среди ноотропных средств) - является замещённым лактамом ГАМК, оксирацетам - замещённым лактамом бета- гидрокси- ГАМК(буксамин), и т. д. Однако присутствие фенила в молекуле карфедона в корне отличает его от остальных рацетамов, как впрочем, и фенибут, который оказывает допамин- позитивный эффект, является анксиолитиком и т. д. , и химически может рассматриваться и как производное ГАМК, и как производное ФЭА. Карфедон "вобрал" в себя больше от ФЭА, и в связи с особенностями структуры может быть отнесён к психостимуляторам разового использования: известно, что 200- 250мг этого допинга, принятого утром после сбалансированного питания, спустя уже 15- 30мин. раскрывает свои лучшие свойства, как высокоэффективный адаптоген для людей, работающих в экстремальных условиях, но если препарат пить курсом, то уже, как говорилось, с 3- го - 5- го дня проявляет негативные свойства и в частности может вызвать многочисленные транзиторные психические нарушения. Амфетаминовый каркасс структуры карфедона "замаскирован" от обывателя под структурным фрагментом пирацетама, но всё тот же фенил, и более тщательное рассмотрение структуры допинга, для психофармакологов, химиков и пр. - откроет "подлинную" структуру карфедона как амфетаминового деривата, сохраняющего большую часть эффектов амфетаминов. Поэтому называть фенотропил как фенотропилом, так особенно - "ноотропным препаратом" - более, чем некорректно. Именно из- за особых свойств психостимулятора карфедона, представленного как "ноотроп космического масштаба фенотропил", было судебное разбирательство в связи с потреблением этого ПАВ российской биатлонистки Пылевой с еёё дисквалификацией: http: // www. rol. ru/ news/ sport/ news/ 06/ 02/ 17_104. htm - ссылок по этой теме более, чем предостаточно, и уже давно очевидно, что разница между карфедоном и фенотропилом такая же, как между диазепамом и сибазоном, а сам препарат из- за широкой рекламы и элементов эйфоризирующих поначалу(ранее карфедон позицировался на роль АД, поскольку влияет на реаптейк допамина, с чем и связаны случаи эйфории при нецелевом использовании препарата; карфедон, таким образом, весьма отдалённо близок к нейрометаболическим средствам, особенно к рацетамам, с которыми связан лишь структурным сходством и ноотропной активность во время действия препара непосредственно, или в первые дни приёма. Это мощный адаптоген, незаменимый во многих случаях, но как ноотроп его позицировать - также более, чем некорректно.
Что касается прамирацетама, то это новейшая разработка среди подлинных рацетамов, и препарат показал высокую активность при ряде церебро- васкулярных расстройствах, и предложен в качестве эффективной ноотропной терапии для коррекции когнитивных расстройств при комплексном лечении НЦД, а также при ряде иных расстройств в виду высокой эффективности, малой токсичности и оригинального механизма действия. А говоря иначе - есть смысл говорить о прамирацетаме как о первом ноотропе с доказанной эффективностью, поскольку его эффективность доказана в целом ряде плацебо- контролируемых исследований, и в связи с накопившимся позитивным опытом применения препарата.
Касательно механизмов действия прамирацетама, так они достаточно хорошо изучены. Известно, что большинство ноотропных средств, и особенно рацетамов - это препараты метаболического действия, то есть их специфическое фарм. действие достигается косвенным путём, через активацию метаболических процессов в головном мозге, улучшении кортико- субкортикальных связей, однако же для каждого представителя характерны свои, особенные пути воздействия на метаболические процессы в мозгу. Прамирацетам отличается от классических представителей многими уникальными эффектами - помимо "обычного" нейрометаболического действия, свойственного производным пирацетама, прамирацетам не только лишен негативного влияния на вегетативную нервную систему, но и эффективней пирацетама в десятки раз по различным данным, но суть действия прамирацетама не в болшей мощности, а в несколько ином направлении действия, что и определяет его уникальный фарм. профиль: действие прамирацетама основывается на трёх
основных механизмах: активации системы захвата
холина, ингибировании нейропептидаз головного
мозга и потенцировании действия эндогенного амфетамина(что, по ряду исследований, и определяет особый антидепрессивный эффект препарата, который особенно выражен на фоне действия прамирацетама как активного ноотропного средства. Вот небольшая цитата из научного журнала:
"Прамирацетам повышает активность синаптосо-
мальной натрий- зависимой системы захвата холина
с высоким сродством к нему (high affinity choline
uptake) в коре и гиппокампе. Под влиянием пра-
мирацетама наблюдается значительная активация
этого процесса, в результате чего происходит по-
вышение концентрации холина в пресинаптических
нервных терминалях, что приводит, в свою очередь,
к активации фермента холинацетилтрансферазы
и, соот ветственно, к повышению уровня ацетилхолина в синаптической щели. Улучшение когнитивных функций при активации холинергических систем головного мозга, как в норме, так и при дисмнестических нарушениях, вызванных различными причинами, прежде всего интоксикациями, было показанов целом ряде работ. Связывание ацетилхолина с постсинаптическими рецепторами повышает активность синтетазы оксида азота, что приводит к повышению его содержания в постсинаптическом нейроне. Оксид азота, в свою
очередь, играет важную роль в процессах обучения и памяти, особенно краткосрочной. При этом препарат повышает активность синтетазы оксида азота преимущественно в гиппокампе — специфической зоне формирования мнестических процессов, а ингибирование синтетазы оксида азота, по данным ряда исследований, нарушает пространственную память. Кроме того, оксид азота обладает прямым сосудорасширяющим действием, и благоприятный эффект прамирацетама на хранение вновь полученной информации может осуществляться либо за счет улучшения мозгового кровотока посредством вызванной оксидом азота вазодилатации, либо за счет прямого действия на биохимические процессы, лежащие в основе формирования памяти".
То есть, прамирацетам на сегодня представляет действительно наиболее сильный ноотропный препарат, но предназначен он для лечения и профилактики определённых болезней у людей пожилого возраста - при создании препарата выходили из того, что в процессе старения, в мозе происходят различные изменения, одни структуры заменяются другими и т. д. , и т. п. , поэтому назначение столь мощного и ДЛЯ СТОЛЬ ОЧЕНЬ КОНКРЕТНЫХ больных с ОЧЕНЬ КОНКРЕТНЫМИ ПАТОЛОГИЯМИ МОЗГА(препарат создан для использования по большей мере в геронтологии, а не для молодых лиц как "более сильная копия пирацетама", хоть есть исключения, которые дают основу для патогенетического обоснования назначения препарата), - это не проблема препарата, а проблема ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА, который назначает препараты, о действии которых не знает, или в связи с некой "модой" по доказательной медицине", полагал, что назначение ЛЮБОГО ноотропного препарата "если не поможет, то не повредит". В данном случае имеется низкая квалификация лечащего врача, который назначил мощный ноотропный препарат патогенетически необосновано, что и привело к печальным результатам. Но винить, повторюсь, надо не препараты, а лечащих врачей, не имеющих соответствующей квалификации и главное - не знающие особенностей механизма действия прамирацетама. И тут есть над чем подумать многим читающим. Пациентка пострадала из- за невежества врачей, и если идти далее по словам пациентки, то пирацетам был назначен неверно, поскольку курс парентерального введения определённых(немалых) доз ноотропила даёт результат совершенно иной, нежели приём внутрь таблеток, поэтому простым парентеральным введением ноотропила можно было ИМХО достичь быстрого результата УЖЕ СРАЗУ ПОСЛЕ ОБРАЩЕНИЯ К ВРАЧАМ, В СВЯЗИ СО СЛУЧИВШИМСЯ(! !! )Пирацетам при парентеральном введении намного эффективней при такой патологии, и мне известно немало случаев, когда такое введение подоьранных доз ноотропила давал молниеносный, образно говоря, результат, то есть коррекция гемодинамики мозга была необычайно эффективной и давала позитивный результат, но лечащий врач не знал и этого! Потом мы читаем о назначении препарата "Мемоплант", то есть попытку воздействовать на патологическое звено мощным растительным препаратом, но с отдалённым началом наступления терапевтического эффекта(только спустя три месяца каждодневного приёма препаратов на основе экстрактов листьев Гинкго, досигается эффект, НАЧАЛО ЭФФЕКТА), и мы видим, что тут препарат пился 3 месяца(то есть больная просто потратила деньги на достижение наступления эффекта от "Мемопланта", который к тому же принимался в "коктейле" с Бог весть чем! ) Достаточно ВЕРНО ПОДОБРАННОЙ формы выпуска экстракта Гинкго и установления индивидуального курса лечения им в индивидуально подобранных дозах. Пора бы знать, что из всех форм пирацетама наиболее эффективной является форма под ТМ "Ноотропил" и было бы достаточно ВЕРНО назначить в/ в назначение ноотропила небольшим курсом, и проблема бы исчезла(просто исхожу из подобных случаев в своей практике), а наиболее эффективная форма экстракта листьев Гинкго билоба - это "Танакан", представляющий собой стандартизованный экстракт листьев Гинкго, самый качественный из всех существующих, есть в растворах. О свойствах этого препарата не каждый знает: повторюсь, что ОДНА ЦЕНА на танакан, сравнимая с каким- то аналогом, например "Билобил- форте" и т. д. , - говорит УЖЕ о многом, поскольку значение "ИВ" по "Танакану" на РЛС зашкаливает! И это не из простого интереса люди интересуются этим препаратом - это НЕ ИМЕЮЩИЙ АНАЛОГОВ, экстракт Гинкго, и не идёт в сравнение с "Мемоплантом", "Билобилом" и пр. - в "Танакане" содержится наиболее чистый экстракт, стандартизованный по содержанию активных веществ, которых содержит наибольшее количество. Сравнивать "Танакан" с "Билобилом" и пр. - некорректно, особенно, если пишется, что это синонимы одного, и того же: да, все они из листьев Гинкго, но действуют совершенно по- разному, не говоря о качестве экстракта! Тут я согласен двумя руками, что Гинкго - намного лучшая альтернатива ноотропам, поскольку препарат ОЧЕНЬ многогранен, и из натурального сырья, что немаловажно. Проблемы пациентки "Танакан", как писалось, ИМХО решил бы, применяемый с "Магне В6" - максимум, а не в "коктейле" со всем подряд! Вот ВКРАТЦЕ фарм. действие препарата "Танакан" из РЛС:
"Фармакология
Фармакологическое действие - ноотропное, повышающее умственную работоспособность, улучшающее мозговое кровообращение, антигипоксическое, улучшающее микроциркуляцию, антиагрегационное, снижающее проницаемость капилляров, венотонизирующее, улучшающее периферическое кровообращение. Нормализует обмен веществ в клетках, реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также вазомоторные реакции кровеносных сосудов. Улучшает мозговое кровообращение и снабжение мозга кислородом и глюкозой. Оказывает дозозависимое вазорегулирующее действие, стимулирует выработку эндотелиального релаксирующего фактора, расширяет мелкие артерии, повышает тонус вен, регулируя кровенаполнение сосудов. Ингибирует фосфодиэстеразу, что приводит к накоплению в гладкомышечных клетках артериол цГМФ, снижению тонуса артериол, в т. ч. спазмированных, и увеличению кровотока в микроциркуляторном русле. Ингибирует фактор активации тромбоцитов, тормозит агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, препятствует тромбообразованию и выделению повышающих тонус гладкомышечной мускулатуры медиаторов. Уменьшает проницаемость сосудистой стенки, оказывает выраженное противоотечное действие (головной мозг, периферические ткани). Обладает антигипоксическими, антиоксидантными свойствами. Препятствует образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов клеточных мембран, способствует увеличению количества митохондрий и накоплению АТФ в клетках, повышению утилизации кислорода и глюкозы, нормализации медиаторных процессов в ЦНС. В экспериментах на животных показано, что увеличивает выживаемость нейронов в условиях гипоксии.

Влияет на нейромедиаторные процессы в ЦНС: стимулирует высвобождение из пресинаптических терминалей и ингибирует обратный захват биогенных аминов (норадреналина, дофамина), повышает чувствительность постсинаптических мускариновых рецепторов к ацетилхолину. Воздействие на ацетилхолинергическую систему обусловливает ноотропный, а на катехоламинергическую систему — антидепрессивный эффект.

Способствует улучшению когнитивных функций, улучшает память и способность к обучению. Однократный прием независимо от дозы приводит к увеличению мощности aльфа- ритма, уменьшению мощности медленных ритмов на ЭЭГ и латентного периода « когнитивного компонента» вызванных потенциалов. При болезни Альцгеймера в условиях длительной терапии оказывает стабилизирующий или слабый положительный эффект в отношении нарушений памяти, внимания, психомоторных функций, оптимизации биоэлектрической активности головного мозга, способствует замедлению прогрессирования деменции.

Оказывает положительный эффект при нарушениях периферического кровообращения: облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей, диабетической микроангиопатии, ретинопатии и других состояниях, сопровождающихся хронической ишемией периферических тканей. У пациентов с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей назначение в дозе 120– 160 мг/ сут в течение 3– 6 мес увеличивает время/ расстояние до появления боли при ходьбе. Уменьшает выраженность головокружений и повышает потенцию.

При приеме внутрь хорошо всасывается, Cmax достигается через 1, 5 ч, Т1/ 2 составляет 4, 5 ч. Малотоксичен".
А вот немного об этом удивительном растении в целом: http: // www. e- apteka. ru/ doc/ beaufour/ include/ pat- tanakan3. asp

Мне сразу пришел на ум другой препарат, который бы ОПРЕДЕЛЁННО помог бы пациентке, называется он "Винкамин", и является ни чем иным, как главным алкалоидом Барвинка малого, и гораздо более эффективен, нежели полусинтетический винпоцетин - я постараюсь вкратце описать, в чём преимущества винкамина, и в конкретном случае МОНОТЕРАПИЯ "Оксибралом"(винкамин) - ИМХО была бы ВЕСЬМА И ВЕСЬМА ЭФФЕКТИВНОЙ. Но часто при различных патологиях действия природных ноотропов- адаптогенов, коих ОЧЕНЬ немало, бывает недостаточно для клиники, поэтому и существуют ноотропные средства. в клинике часто применяются препараты смешанного типа, в которых присутствует чисто ноотропный препарат(например, ноотропил), и препарат, влияющий на гемодинамику и т. п. (например, циннаризин), и известно, что препарат под ТМ "Фезам", в составе которого имеется 0, 4г. пирацетама и 0, 025мг. циннаризина, демонстрирует весьма выраженное действие на постинсультных больных, оказывает благоприятное воздействие на когнитивные ф- ции, полезен при гипертонии и ряда многих заболеваний ЦНС, связанных с нарушением кровоснабжения мозга. Однако, последние данные показывают нецелесообразность использования комплекса каких бы то ни было средств при ряде постинсультніх и т. п расстройств в связи с віявлением уникальніх свойств препарата "Оксибрал"("винкамин", натуральный алкалоид Барвинка малого(Vinca minor), который хоть и применяется в медицине достаточно давно, но из- за отсутствия более глубоких исследований препарата, был "отодвинут на задний план" своим полусинтетическим аналогом винпоцетином. Как показали последние исследования, по своему профилю винкамин необычайно уникален. К препаратам, применяемых в антиишемической терапии при ОНМК, ХНМК и ряда иных подобных патологий, выдвигается, как известно, немало требований, основные из которых можно обозначить как:
1) стимуляция транспорта кислорода как из крови
в нейроны, так и на внутринейрональном уровне;
2) активация дыхательной цепи митохондрий;
3) стимуляция накопления АТФ в нейронах;
4) ослабление выраженности лактат- ацидоза;
5) активация транспорта и утилизации глюкозы;
6) антиоксидантное действие;
7) антиглутаматергическое действие

Как выяснилось, винкамин практически обладает всеми этими свойствами, и я привожу цитату из научного журнала относительно некоторых свойств винкамина(на Украине винкамин выпускается под ТМ "Оксибрал"):

"Если при ОНМК (ишемический инсульт в острой или подострой стадиях) или дисциркуляторной энцефалопатии Оксибрал, безусловно, следует рассматривать как ценный компонент комплексного лечения, то при преходящих нарушениях мозгового кровообращения в легкой форме моно- терапия данным препаратом может быть достаточно эффективной. Однако, и в рамках комплексного лечения следует подчеркнуть нецелесообразность в ходе
курсовой терапии винкамином сопутствующего назначения других ноотропных и вазотропных средств. Какого- либо синергизма в их действии и возможного усиления желательного эффекта не описано; в то же время при такой комбинации возможно повышение риска развития побочных эффектов, прежде всего, аллергических реакций. Кроме того, неоправданная в данном случае полипрагмазия способствует нарушению комплайенса в процессе терапии, а также существенно удорожает стоимость лечения. Важным с клинической точки зрения является отсутствие у винкамина « стил- эффекта» , т. е. феномена « обкрадывания» , сопровождающегося перераспределением крови в сосудистом русле и вторичной ишемией мозга, что, к сожалению, свойственно ряду « классических» вазотропных средств (в частности, пентоксифиллину и папаверину) и каких- либо значимых побочных эффектов, за исключением случаев индивидуальной непереносимости алкалоидов барвинка.
В рамках 3- месячного курса лечения Оксибралом больных с мультиинфарктной деменцией легкой и средней степени тяжести препарат эффективно влиял на когнитивные функции, улучшал все виды памяти
и способность к обучению, благоприятно влиял на
психоэмоциональный статус, снижал проявления
агрессивности.
При гипертонической болезни под влиянием терапии Оксибралом отмечалась позитивная динамика параметров сосудистого тонуса, венозного оттока, эластичности сосудистой стенки и т. д.
Также следует подчеркнуть нормализующее влияние
Оксибрала на цереброваскулярную реактивность при
различных формах патологии ЦНС, реализующееся
через двойной механизм: а) нейрогенный (нейро-
метаболическое действие на нейроны) и б) миогенный
(влияние на капиллярную резистентность и реологические свойства крови), что позволяет говорить о комплексном регулирующем эффекте данного препарата в отношении мозговой гемодинамики".
Препарат "Оксибрал" запатентован на Украине, и выпускается в особых капсулах, обеспечивающих пролонгированное действие, поэтому применяется 1- 2 раза в сутки.

Таким образом, мы имеем очередной случай безалаберного отношения врача(не говоря о его квалификации) к пациенту с исходом до приёма антидепрессантов, что является уже как бы дорогой в "пожизненное лечение", и АД тут НУ СОВСЕМ никак не вяжутся с патологией! lena, если Вы ещё нена стационаре из- за простой неграмотности врача, и Вам выписывают какие- то синтетические ЛС вроде антидепрессантов - СМЕНИТЕ ВРАЧА! Прочтите где- то правду об АД(это сокращённое название "АнтиДепрессантов", и очень удачное! ), тут одними травами можно всё излечить в Вашем весьма простом случае(простите, просто стаж медицинский имею в 33 года, и сейчас поражаюсь низкой квалификацией врачей и стремлением заработать на "клиенте"). Из синтетических препаратов Вам разве что психовегетативный регулятор с анксиолитической активностью "Грандаксин": http: // www. vidal. ru/ poisk_preparatov/ grandaxin. htm , гидазепам, также дневной "атипичный" анксиолитик: http: // www. provisor. com. ua/ archive/ 2000/ N17/ gidazepam. htm? part_code= 87& art_code= 2224
, имеющий ноотропные свойства и хорошо устраняет головные боли; атаракс возможно: http: // www. vidal. ru/ vidal_main/ atarax. htm - этовсё умеренные дневные анксиолитики, но оказывают влияние и на сосуды, и многое другое. Их выписывают на белых бланках, поскольку это относительно безопасные, селективные атипичные анксиолитики, и так же редко, как и грандаксин и атаракс приводит к какой- то видимой псхологической зависимости, но в комплексе могут оказать позитивное дополнительное действие в схеме, если только ВРАЧ лечить будет, а не уборщик ординаторской, образно выражаясь.

Вариант А, который может быть верен: люди просто более устойчивы.
Вариант Б, который не может быть неверен: книга заканчивается на этапе возвращения в исходное состояние. Что дальше - на усмотрение читателя.